Гемодинамический центр


Поддержание кровообращения на постоянном уровне в состоянии физиологического покоя, а также адаптация его к конкретным условиям в период функционирования организма происходят благодаря нейрогуморальным механизмам регуляции.
Одной из центральных звеньев регуляции кровообращения являются нейроны дорсолатеральной и вентромедиальном участков продолговатого мозга, которые получили название сосудодвигательного центра. При возбуждении дорсолатеральной зоны наблюдается прессорный эффект — повышение кровяного давления. Он связан с увеличением тонуса резистивных и емкостных сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений, МОК. При возбуждении вентромедиальных зоны развивается депрессорной реакцией — снижается давление, уменьшается деятельность сердца.
Регуляторное влияние нейронов дорсолатеральной зоны осуществляется путем повышения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов, которые берут начало в этой зоне и иннервируют кровеносные сосуды и сердце.


сколько сложнее механизм действия вентромедиальных нейронов. При их возбуждении информация передается в дорсолатеральная зону, в которой подавляется тонус симпатических нервов и таким образом сосуды освобождаются от тонических влияний симпатической системы. Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, что сопровождается уменьшением его деятельности и снижением сердечного выброса крови.
На тонус сосудодвигательного центра постоянно воздействует афферентная импульсация от рецепторов сосудов и сердца, сообщает его о функциональном состоянии этих органов, заставляет проводить коррекцию их деятельности.
С бульбарными отделами непосредственно связаны вышележащие центры гипоталамуса. Раздражение отдельных его участков может привести к сужению или расширению локальных сосудистых зон (почек, скелетных мышц, брюшной области), а также к изменениям функции сердца. Задний (эрготропных) гипоталамус привлекает систему кровообращения к организации адаптивных ответов при таких состояниях, как эмоциональная вспышка, мышечная деятельность. Передний (трофотропных) гипоталамус, наоборот, способствует восстановлению кровообращения после интенсивной деятельности организма.
Определенный вклад в регуляцию кровообращения принадлежит коре большого мозга. При стимуляции неокортекса в моторной и примоторний участках преимущественно повышается кровяное давление и ускоряется ЧСС. При раздражении палеокортекса в области передней поясной извилины развивается депрессорной реакцией.

делы коры большого мозга влияют на сосуды чаще опосредованно, через указанные центры гипоталамуса и ствола мозга. Не исключается и прямое влияние их на нейроны соответствующих отделов вегетативной нервной системы, расположенных в спинном мозге и иннервированные сосудах. Учитывая, что многие структуры большого мозга принимают активное участие в регуляции функции сосудов и сердца, было высказано предположение о едином гемодинамический центр регуляции системы кровообращения (В. В. Фролькис, 1959).
На уровне спинного мозга (в симпатических нейронах боковых рогов) также расположены центры регуляции давления, которые проявляют свою активность в случае отсутствия влияния высших отделов ЦНС.
Как правило, при осуществлении большинства рефлексов состояние сосудов изменяется с функцией сердца и дыхания. Нейроны бульбарного отдела сердечно-сосудистого центра находятся рядом с дыхательными, потому афферентные импульсы, которые поступили к одному из них, могут вызвать возбуждение соседних нейронов. Гипоталамус, принимая участие в мобилизации систем организма при адаптивных поведенческих реакциях, подключает к ним системы кровообращения и дыхания.
Судинорухови центры влияют на кровообращение следующим образом: 1) регулируя ОПСС через изменение тонуса резистивных сосудов, 2) регулируя емкость сосудистой системы через тонус венозного отдела, 3) регулируя объем циркулирующей крови.
В основе рефлекторной регуляции сосудистого тонуса лежит принцип отрицательной обратной связи.

акции, как правило, направлены на устранение раздражителя. В типичных реакций относятся рефлекторные влияния с хемо-и барорецепторов. В данном случае можно обнаружить два принципа включения: на выходе (по различиям) и на входе (по возмущению). Рецепторы дуги аорты и каротидного синуса находятся на выходе, воспринимая изменения, которые уже возникли. Поэтому рефлексы, которые начинаются с раздражения этих образований, направленные на устранение раздражителя. Большинство ответных реакций при растяжении венозных сосудов и предсердий, когда речь идет о состоянии именно этих отделов, работает по этому же принципу. Вторая часть реакции, когда, например, нужно предотвратить увеличение объема крови, поступающей к сердцу, срабатывает еще до того, как кровь поступит в артериальное отдел сосудистого русла.

Источник: fiziologija.vse-zabolevaniya.ru

Тонус центров, регулирующих деятельность сердца

Нервный центр, от которого идут к сердцу блуждающие нервы, как правило, находится в состоянии постоянного возбуждения — так называемого центрального тонуса. При нормальных условиях кровообращения по блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие влияния. Прекращение этих влияний после перерезки обоих блуждающих нервов у собаки вызывает учащение сокращений сердца.

У человека временного выключения влияния блуждающих нервов можно добиться введением алкалоида атропина.


таких случаях сокращения сердца резко учащаются. Удаление обоих звездчатых узлов, от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой стойкого урежения сердечных сокращений, так как тонус нервных центров, от которых к сердцу идут симпатические нервы, или отсутствует, или выражен слабо. Поддержание центрального тонуса блуждающих нервов обусловлено рефлекторными влияниями, т. е. возбуждением ядра блуждающих нервов импульсами, идущими к нему по центростремительным нервам от различных рецепторов. В поддержании тонуса ядер блуждающих нервов особенно велика роль тех импульсов, которые поступают к ним по центростремительным нервам от рецепторов дуги аорты и каротид-ного синуса. Перерезка этих нервов вызывает падение тонуса центров блуждающих нервов и вследствие этого отмечается такое же учащение сердечных сокращений, как после перерезки самих блуждающих нервов. На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые химические факторы. Тонус повышается при увеличении содержания в крови адреналина, выделяемого в кровь мозговым веществом надпочечников, а также ионов Са2.

25Гипертрофия и атрофия мышц. Гиподинамия, механизмы адаптации. Утомление организма и его предупреждение
Гипертрофия мышц — повыш. массы цитоплазмы мышеч. волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. (+ активный синтез нукл. к-т и белков и повыш. сод-я в-в, кот. поставляют энергию, кот. исп-ся при мышеч. сокращ. — креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. (сила и скорость сокр. увелич.)


Атрофия мышц развивается, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.(другой вид — при повр. двигат. нерва)
Гипокинезия — комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии.

26восновном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге. гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы.


рвая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом. вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами. ыделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины.

27Гипофиз, его строение и внутренняя секреция. Средняя и задняя доли

Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.

Передняя доля (аденогипофиз) Передняя доля гипофиза , или аденогипо́физ, состоит из железистых эндокринных клеток различных типов, каждый из которых, как правило, секретирует один из гормонов.

Гормоны передней доли гипофиза:

Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.

— Тиреотропный гормон — главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование ТТГ стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином.


— Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников.

— Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий гормон способствует созреванию фолликулов в яичника, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов; лютеинизирующий гормон вызывает овуляцию и образование желтого тела, стимулирует образование женских и мужских половых гормонов соответственно.

— Соматотропный гормон — важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма. В сутки секретируется 500-875 мкг этого гормона.

Соматотропин необходим для нормального линейного роста. Его действие на процессы роста являются опосредованными через факторы сыворотки крови. Эти факторы получили название соматомединов и именно они ответственны за стимуляцию роста. К настоящему времени идентифицировано 4 различных соматомедина.

Представляет собой анаболический гормон. Он стимулирует поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и активации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост ткани, подавляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уритина в РНК. Гормон вызывает положительный азотистый баланс. Стимулирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, активируя щелочную фосфатазу. Эти эффекты осуществляется прямо и опосредованно (через соматомедины).


Он повышает продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на Р-клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной активацией секреции глюкагона, распадом гликогена в печени и мышцах, угнетением утилизации глюкозы в тканях.

Соматотропин находится под двойной гипоталамической регуляцией. Его секрецию стимулирует соматолиберин и ингибирует соматостатин.

— Лютеотропный гормон (пролактин) стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока, стимулирует рост желтого тела и выработку им прогестерона, влияет на водно-солевой баланс, усиливая эффекты альдостерона и вазопрессина.

Стимуляторами секреции пролактина являются пролактолиберин, тиролиберин, серотонин, окситоцин, вазопрессин.

При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм.

Задняя доля (нейрогипофиз) Задняя доля гипофиза или нейрогипо́физ состоит из:

-нервная доля. Образована клетками эпендимы (питуицитами) и окончаниями аксонов нейросекреторных клеток паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса промежуточного мозга, в которых и синтезируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, транспортируемые по нервным волокнам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт, в нейрогипофиз. В задней доле гипофиза эти гормоны депонируются и оттуда поступают в кровь.


— воронка. Соединяет нервную долю со срединным возвышением. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза.

Гормоны задней доли гипофиза:

Вазопрессин выполняет в организме две функции:

усиление реабсорбции воды в собирательных трубочках почек (это антидиуретическая функция вазопрессина); влияние на гладкую мускулатуру артериол.

Однако название «вазопрессин» не совсем соответствует свойству этого гормона суживать сосуды. В нормальных физиологических концентрациях он сосудосуживающим эффектом не обладает. Сужение сосудов может происходить при экзогенном внедрении гормона в больших количествах или же при кровопотере, когда гипофиз интенсивно выделяет этот гормон. При недостаточности нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета, при котором с мочой в день может теряться значительное количество воды (15л/сутки), так как снижается её реабсорбция в собирательных трубочках.

Окситоцин во время беременности не действует на матку, так как под воздействием прогестерона, выделяемого жёлтым телом, она становится нечувствительной к данному гормону. Окситоцин способствует сокращению миоэпителиальных клеток, способствующих выделению молока из молочных желез. Промежуточная (средняя) доля У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями. По происхождению она относится к аденогипофизу. У человека она представляет тонкую прослойку клеток между передней и задней долями, довольно глубоко заходящую в ножку гипофиза. Эти клетки синтезируют свои специфические гормоны — меланоцитстимулирующие и ряд других.


28) Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов. Миокард пронизывает большое количество капилляров. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм.рт.ст. Гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток О2(всего 5%). Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть пиальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходят 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а следовательно ухудшению кровотока. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при ↑ кровяного давления и наоборот расслаблением при его ↓. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам. Увеличение концентрации CO2 крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, ссротонин, ангиотензин суживают.

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. Брадикинин расширяет сосуды почек. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами.

Гистогематический барьер– это барьер между кровью и тканью. Морфологическим субстратом гистогематического барьера является стенка капилляров, состоящая из:

1) фибриновой пленки; 2) эндотелия на базальной мембране; 3) слоя перицитов; 4) адвентиции.

В организме они выполняют две функции – защитную и регуляторную.

Защитная функциясвязана с защитой ткани от поступающих веществ (чужеродных клеток, антител, эндогенных веществ и др.).

Регуляторная функциязаключается в обеспечении постоянного состава и свойств внутренней среды организма, проведении и передаче молекул гуморальной регуляции, удалении от клеток продуктов метаболизма.

Гистогематический барьер может быть между тканью и кровью и между кровью и жидкостью.

Основным фактором, влияющим на проницаемость гистогематического барьера, является проницаемость. Проницаемость– способность клеточной мембраны сосудистой стенки пропускать различные вещества. Она зависит от:1) морфофункциональных особенностей;

2) деятельности ферментных систем;

3) механизмов нервной и гуморальной регуляции.

В плазме крови находятся ферменты, которые способны изменять проницаемость сосудистой стенки. В норме их активность невелика, но при патологии или под действием факторов повышается активность ферментов, что приводит к повышению проницаемости. Этими ферментами являются гиалуронидаза и плазмин. Нервная регуляция осуществляется по бессинаптическому принципу, так как медиатор с током жидкости поступает в стенки капилляров. Симпатический отдел вегетативной нервной системы уменьшает проницаемость, а парасимпатический – увеличивает.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами, делящимися на две группы – повышающие проницаемость и понижающие проницаемость.

Повышающее влияние оказывают медиатор ацетилхолин, кинины, простагландины, гистамин, серотонин, метаболиты, обеспечивающие сдвиг pH в кислую среду.

Понижающее действие способны оказывать гепарин, норадреналин, ионы Ca.

Гистогематические барьеры являются основой для механизмов транскапиллярного обмена.

Таким образом, на работу гистогематических барьеров большое влияние оказывают строение сосудистой стенки капилляров, а также физиологические и физико-химические факторы.

29) Физиологические особенности гладких мышц. 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольную автоматическую активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Гладкие мышцы имеются в стенках больш. органов пищевар., сосудов, выводных протоков желёз мочевыв. сис-мы. Они являются непроизв. и обеспеч-ют перистальтику орг-в пищевар. и мочевыв. сис-мы, поддерж. тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообр. формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, кот идут в различных напр-ях и прикрепл. к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположены рядом с актиновыми. Элементы СПР не образуют сис-му трубочек. Отдельные мышечные клетки соед-ся между собой контактами с низким электр. сопр. — нексусами, что обеспеч. распр-е возб-я по всей гладкомыш. стр-ре. Возбудим. и проводим. гладких мышц ниже чем скелетных. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относительно высокую прониц-ть для ионов Na. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьш. и вновь возвр. к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина Мв достигает КУД, на ней нач-ют генерироваться ПД. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Н-р, за счет такой акт-ти происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок.

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет Са, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок — кальмодулин.

Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности

30) Гормоны плаценты и эпифиза. Тканевые гормоны. Собственные гормоны ЖКТ. Межклеточные связи в организме. Креаторные взаимодействия.

Снаружи эпифиз покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят трабекулы, разделяющие её на дольки. Вырабатывает гормоны мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин.

До сих пор функциональная значимость эпифиза для человека недостаточно изучена. Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормон мелатонин, синтезируемый из серотонина, который участвует в синхронизациициркадных ритмов (биоритмы «сон — бодрствование») и, возможно, влияет на все гипоталамо-гипофизарные гормоны, а также иммунную систему. Адреногломерулотропин стимулирует выработку альдостерона, биосинтез осуществляется путём восстановления серотонина.

влияние на половое развитие и сексуальное поведение. У детей эпифиз имеет бо́льшие размеры, чем у взрослых; по достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается.

Плацента– уникальное образование, которое связывает материнский организм с плодом. Она выполняет многочисленные функции, в том числе метаболическую и гормональную. Она синтезирует гормоны двух групп: 1) белковые – хорионический гонадотропин (ХГ), плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ), релаксин; 2) стероидные – прогестерон, эстрогены.

ХГ образуется в больших количествах через 7—12 недель беременности, в дальнейшем образование гормона снижается в несколько раз, его секреция не контролируется гипофизом и гипоталамусом, его транспорт к плоду ограничен. Функции ХГ – увеличение роста фолликулов, образование желтого тела, стимулирование выработки прогестерона. Защитная функция заключается в способности предотвращать отторжение зародыша организмом матери. ХГ обладает антиаллергическим действием.

ПЛГ начинает секретироваться с шестой недели беременности и прогрессивно увеличивается. Он влияет на молочные железы подобно пролактину гипофиза, на белковый обмен (повышает синтез белка в организме матери). Одновременно возрастает содержание свободных жирных кислот, повышается устойчивость к действию инсулина.

Релаксин секретируется на поздних стадиях развития беременности, расслабляет связки лонного сочленения, снижает тонус матки и ее сократимость.

Прогестерон синтезируется желтым телом до четвертой– шестой недели беременности, в дальнейшем в этот процесс включается плацента, процесс секреции прогрессивно нарастает. Прогестерон вызывает расслабление матки, снижение ее сократимости и чувствительность к эстрогенам и окситоцину, накопление воды и электролитов, особенно внутриклеточного натрия. Эстрогены и прогестерон способствуют росту, растяжению матки, развитию молочных желез и лактации.

Тканевые гормоны – биологически активные вещества, действующие в месте своего образования, не поступающие в кровь.

APUD-система является отделом эндокринной системы. Её также называют «диффузная эндокринная система» или «диффузная нейроэндокринная система». По существу, это диффузно расположенные клетки и группы клеток, выделяющие гормоны, которые оказывают как местные (паракринные), так и дистанционные (эндокринные), влияния на различные структуры организма. Эти клетки рассеяны в эпителиальнойткани слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), воздухоносных путей, легких и других органов, а также в нервных центрах и эндокринных железах.

Ключевые признаки APUD-системы 1. Диффузное (разбросанное) расположение её клеток в отличие от секретирующих клеток эндокринных желёз. 2. Поглощение аминокислот-предшественниц. 3. Декарбоксилирование аминокислот-предшественниц. 4. Секреция биогенных аминов и/или пептидных гормонов.

Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецисто-кинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря

Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2 клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов.

Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и 12-перстной кишки, а также желчного пузыря.

Гастрон Антральный отдел желудка G-клетки Снижает объем желудочной секции и выход кислоты в желудочном соке.

Бульбогастрон Антральный отдел желудка G-клетки Тормозит секрецию и моторику желудка.

СекретинТонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина-желудком; тормозит секрецию соляной кислоты в желудке

Холецистокинин панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желче-выделение, усиливает моторику тонкой кишки.

Энтероглюкагон Тонкий кишечник ЕС1- клетки Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки.

Энкефалины (Эндорфины) Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L- клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка.

Энтерогастрон Двенадцатиперстная кишка ЕС1- клетки Тормозит секреторную активность и моторику желудка.

Серотонин Желудочно-кишечный тракт ЕС1ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию.

Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2- клетки Стимулирует выделение секреции желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника.

ИнсулинПоджелудочная железа B-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и бразованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка.

Глюкагон Поджелудочная железа а-клетки Мобилизирует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишок.

Ангиотензин. Высокой активностью обладает ангиотензин-2. Активирует гладкомышечные клетки сосудов, вызывает их сужение и ↑ АД, усиливает продукцию альдостерона. Система ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важное значение в регуляции АД. ↑выработки ренина, при ↓ конц-и Na в крови, при возбуждении симпатической нервной системы приводит к ↑ образования ангиотензина-2 и возникает стойкое ↑АД.

Кинины– биол.активные в-ва пептидной природы (каллидин, брадикинин). Вызывает медленное сокращение матки и кишечника, на гладкие мышцы сосудов действует как вазодилятатор. Расширяют коронарные сосуды сердца, принимают участие в образовании отеков, их кол-во возрастает при аллергии, при шоке и ожогах. Эритропоэтин– гликопротеид.синтезируется в почках. Секреция ↑ при гипоксемии. Влияют на стволовые клетки крастного костного мозга,что ведет к усилению синтеза гемоглобина и эритроцитов.

Сердечные пептиды. При ↑ давления, при растяжении предсердий, возбуждаются барорецепторы, что ведет к поступлению в кровоток сердечных пептидов. Они оказывают диуретическое, натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, одновременно тормозят секрецию альдостерона.

Простогландины – биол. Активные в-ва, производные полиненасыщенных жирных к-т. Они действуют как местные, межклеточные или внутриклеточные модуляторы бх активности в тканях. Из арахидоновой к-ты образуется 4 группы простогландинов. Лейкотриены: образуются из фосфолипидов мембран лейкоцитов. Оказывают противовоспол. Действие, ↑ тонус гладких мышц, участвуют в аллергич.р-ях. Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. Простациклины образуются в эндотелии сосудов, оказывают сосудорасширяющее действие,препятствуя адгезии и агрегации тромбоцитов. Собственно простогландины оказывают сильное стимулирующее действие на мускулатуру матки и гладкую мускулатуру др.органов, ↓ выделение желудочного сока и ↓ его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергический реакций, ↑ чувствительность болевых рецепторов, ↓ реакцию органов к катехоламинам.

31)4группы.

32) Гуморальная физиологическая регуляция для передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.) Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д.

Особенности гуморальной регуляции:

1. не имеет точного адресата – с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма;

2. скорость доставки информации небольшая – определяется скоростью тока биологических жидкостей – 0,5-5 м/с;

3. продолжительность действия.

4. Факторами гуморальной регуляции являются:

Источник: cyberpedia.su

Система мониторинга АД и ОЦК

В организме существует система слежения (монито­ринга) артериального давления и объема циркулирующей крови. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды.

Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изме­нение давления, а некоторые из них — изменение объема цир­кулирующей крови. Обозначаются общим термином — барорецепторы.

Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепто­ров обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) со­судистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца.

Рефлексогенные зоны сердца — барорецепторы в серд­це, относятся к рецепторам растяжения.

В предсердиях левом и правом — два типа рецепторов: типы А и Б.

Тип А — импульсация возникает в период систолы предсердий, она несет информацию о степени растяжения предсердий кровью в момент систолы.

Тип Б — импульсация возникает в период диастолы предсердий, она информирует о степени наполнения кровью предсердий.

Желудочки.

В распределении рецепторов характерна асимметрия -значительно больше рецепторов в левом желудочке.

В миокарде их много в области верхушки сердца, во­круг выхода аорты и легочной артерии.Гемодинамический центр

Они информируют о растяжении желудочков кровью, т.е. о степени наполнения.

Сосудистые рефлексогенные зоны.

Существуют три группы рецепторов:

Первая группа — барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обуслов­ленные систолой и диастолой.

Они как бы разбиты на подгруппы: одни воспринимают колебания давления от 0 до 20 мм рт.ст., другие — от 20 до 40 мм рт.ст., третьи — от 40 до 60 мм рт.ст. и т.д. до 240 мм. рт.ст.

Вторая группа — рецепторы, реагирующие на измене­ние статическую, неколеблющуюся нагрузку. Они в основ­ном представлены барорецепторами низкого давления, ко­торые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови.

Третья группа вибрационные рецепторы, воспри­нимают изменения давления, связанные с вихревым движе­ние крови (турбулентностью потока).

Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.

Механизмы гомеостатирования артериального дав­ления.

Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.

Импульсация, возникающая при повышении АД, при­водит к:

а) торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.

Это вызывает торможение симпатических цен­тров спинного мозга и как бы снимает симпатиче­ские влияния на сосуды и сердце, следовательно:

  1. существенно уменьшается их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы);

  2. снижается общее периферическое сосуди­стое сопротивление (ОПС);

  3. тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызы­ вает симпатика;

б) к афферентной импульсации от барорецепторов, что сопряженно повышает тонус центров вагуса и оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты;

  1. уменьшает систолический выброс;

  2. снижает частота сердцебиений;

  3. уменьшает МОК.

В результате двух факторов (а и б) снижается венозный возврат крови к сердцу.

Все это и нормализует АД.

При снижении (падении) давления — напротив:

  1. тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);

  2. активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпати­ческие центры.

Это вызывает:

а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол);

б) повышение ОПС;

в) учащение сердцебиений;

г) усиление работы сердца;

д) увеличение венозного возврата крови к сердцу;

е) увеличение МОК.

Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин — 4,5 л (около 70 мл/кг).

ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1) непосредственно циркулирующую по сосудам,

2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкож­ные сосудистые сплетения — депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно об­новляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ меж­ду кровью и интерстициальным пространством.

2. Факторы, регулирующую работу почек.

3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.

Механизмы гомеостатирования ОЦК.

Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).

При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает:

рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша);

2) из предсердий выделяется большое количество ат-риопептида (предссрдного натрийуретического гормона), который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это:

3) резко уменьшает образование ангиотензина, что вы­зывает:

— дилятацию сосудов;

— увеличение объема сосудистого русла;

— тормозит действие альдостерона в почках, а зна­чит:

• способствует выделению натрия и воды из орга­низма;

• уменьшает выделение вазопрессина (антидиу­ретического гормона) и тем самым способству­ет выведению воды из организма.

Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.

Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачива­ние крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге

кровообращения.

При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки.

Первая гипоталамус — передняя доля гипофиза (уси­ление секреции АКТГ) — кора надпочечников (усиление сек­реции альдостерона) и как следствие:

1) усиление реабсорбции натрия, а следом и

2) усиление реабсорбции воды в почках.

3) ускорение всасывания воды в ЖКТ;

4) формирование чувства жажды;

5) увеличение потребления воды.

Вторая — гипоталамус — задняя доля гипофиза (усили­вается выработка вазопрессина (антидиуретического гормо­на)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды впочках.

И первое, и второе воздействия ведут к задержке во­ды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирую­щей крови.

Дополнительные механизмы.

1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой — вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соот­ветствия объему циркулирующей крови и сосу­дов.

2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомео-статирования АД (учащение сердцебиений, сокра­щение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркули­рующей крови и объем кровеносного русла.

Регуляция ОЦК через осморецепторы.

В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечиваю­щий постоянство осмотического давления.

Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (ги-поосмолярность) осмотического давления воспринимает­ся осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефа-лический барьер отсутствует).

Гиперосмолярность, возникающая при потере жидко­сти (уменьшении объема циркулирующей крови) стимули­рует выработку вазопрессина (антидеуретического гор­мона), он действует на V2-рецепторы в почках и

1) изолированно усиливает реабсорбцию воды,

2) задерживает воду в организме,

3) формирует чувство жажды и тем самым способствует

4) нормализации объема циркулирующей крови.

Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидко­сти в организме, вызывает торможение выделения вазо­прессина (антидиуретического гормона) и, как следствие,

обильное мочеотделение.

Кроме того, первично на увеличение осмолярности мо­гут среагировать осморецепторы воротной вены — реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды — жажда, увеличе­ние приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипотала­мус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).

При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:

1. Быстрое перераспределение жидкости между тка­нями и кровью (жидкость идет на уровне капилля­ров в кровеносное русло).

2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количе­ство крови, находящейся в артериальной системе.

3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.

4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты.

5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне.

6. Минимизируется кровоток через органы.

7. Происходит централизация кровообращения.

Источник: studfile.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.