Васкулит у кошек


Еще фото

Автор (ы):  А.Н. Герке, к.в.н., врач-дерматолог ветеринарной клиники «СовВет», член Европейского общества ветеринарных дерматологов (ESVD), Санкт-Петербург
Журнал:  №1 -2017

Введение

Васкулит – это воспаление стенок кровеносных сосудов, следствием чего является нарушение микроциркуляции в коже. Кожные проявления васкулита включают пурпуру, волдыри, отек, папулы, бляшки, нодулы, алопецию, корочки, некрозы и язвы. Болезни подвержены животные разных видов, чаще диагностируют васкулит у собак, крайне редко у кошек. Клинически васкулит может быть представлен как исключительно кожной, так и системной формой (например, сопутствовать при увеите, гломерулонефрите, полиартрите) [3].

Причины

Кожный васкулит может быть первичным, что бывает достаточно редко, и вторичным, связанным с системными патологиями (аллергическими, онкологическими, иммуноопосредованными и др.).


скулит может быть вызван лекарственными препаратами (в т.ч. вакцинами),бактериальной, вирусной, грибковой или риккетсиозной инфекциями (табл. 1). Инфекционный васкулит может быть связан как с прямым воздействием патогена, так и быть результатом формирования иммунных комплексов (реакции гиперчувствительности III типа). Таким образом, как локальная бактериальная инфекция, так и септицемия могут быть причиной васкулита. Кроме того, в развитии васкулита могут быть рассмотрены генетические причины, поскольку есть породная предрасположенность (джек-рассел-терьеры, немецкие овчарки, грейхаунды и др.). Иммунологические механизмы включают кожные пищевые реакции или аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, СКВ). Иммуноопосредованный характер развития васкулита рассматривают в качестве пускового механизма при лекарственных реакциях (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, вакцины, сыворотки, экстракты аллергенов, вводимые при аллергенспецифической терапии атопического дерматита) [1]. Причиной васкулита могут быть реакции гиперчувствительности, например пищевые аллергии, так, в одном обзоре у собак наиболее частыми пищевыми аллергенами выступали говядина (34%), молочные продукты (17%), курица (15%), пшеница (13%), ягненок (14,5%), реже – соя (6%), кукуруза (4%), яйцо (4%), свинина (2%). У кошек с пищевой аллергией причинными белками были говядина, курица, пшеница, соя и молочные продукты [2].

скулопатический эффект могут оказывать и неиммунологические факторы, такие как эндотоксины или нарушения гемодинамики (например, болезнь холодовых агглютининов, в результате вызывающая повреждение стенки сосудов). В одном ретроспективном исследовании васкулит был связан с реакцией на вакцину против бешенства, пищевой гиперчувствительностью, лимфосаркомой, лекарственными реакциями (введением пероральных препаратов ивермектина и итраконазола). Однако в этом исследовании более 50% случаев остались идиопатическими, поскольку причины так и не были выявлены [3].

Патогенез

Вне зависимости от причины васкулит характеризуется воспалительной реакцией, направленной на кровеносные сосуды. Как правило, поражению подвергаются мелкие кровеносные сосуды (посткапиллярные венулы), реже артерии. Гистологически наблюдается воспалительная реакция, вовлекающая и разрушающая кровеносные сосуды, что приводит к ишемическим изменениям. По преобладающему типу клеточной реакции васкулиты классифицируются на нейтрофильные, эозинофильные, лимфоцитарные, гранулематозные, смешанные формы, а также васкулиты без выраженной клеточной инфильтрации (вазопатии) [1, 7].

Нейтрофильные васкулиты подразделяются на лейкоцитокластические (ядра нейтрофилов подвергаются кариорексису) и нелейкоцитокластические, причем последняя форма встречается чаще. Нейтрофильные васкулиты часто сопровождаются образованием интраэпидермальных пустул, фолликулитом, в этом случае причиной может быть кожная инфекция или лекарственная реакция.


и нейтрофильной форме васкулита поражения склонны к развитию тромбоза и ишемии тканей, особенно тяжелые поражения возникают на фоне септицемии, вызванной грамотрицательной флорой с вовлечением эндотелиоцитов. При нейтрофильном васкулите, как правило, происходит образование и отложение иммунных комплексов (реакции гиперчувствительности III типа, явление Артура). Факторы комплемента С5а и лейкотриены являются химическими аттрактантами для нейтрофилов, а С3а, C4a и С5а действуют как анафилактогенные токсины. Дегрануляция периваскулярных тучных клеток приводит к высвобождению вазоактивных аминов, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов, например, фактора некроза опухолей (TNF-а). Нейтрофилы выделяют различные факторы, в том числе лизосомальные ферменты и активные формы кислорода. Это приводит к фибриноидным некрозам сосудистой стенки [1].

Эозинофильный васкулит может быть вызван реакцией на укусы насекомых и клещей, пищевой гиперчувствительностью, эозинофильной гранулемой и мастоцитомой. Кроме того, эозинофильный васкулит может быть вызван лекарственной реакцией, например, описан случай интерстициального гранулематозного дерматита с васкулитом, вызванным приемом циклоспорина, у собаки с периорбитальным отеком, алопецией вокруг глаз и отеком одной ушной раковины [10]. Эозинофильный васкулит, связанный с укусами членистоногих или эозинофильным дерматитом, развившимся вследствие укусов насекомых, обусловлен реакциями гиперчувствительности I типа. При этом периваскулярные тучные клетки продуцируют IL-5, который является мощным хемоаттрактантом для эозинофилов. Активированные эозинофилы из цитоплазматических гранул выделяют ряд белков, которые являются токсичными для тканей, способствуют развитию отека и воспаления [1].


Другой механизм связан с цитотоксическим воздействием Т-лимфоцитов на структурные компоненты сосудистой стенки, что может непосредственно привести к повреждению сосудистой стенки. Таким образом, CD8+ и цитотоксические Т-лимфоциты могут распознавать гаптены, например, метаболиты лекарственных препаратов, и инициировать иммунологические реакции, приводящие к васкулиту [1].

Преобладающий тип клеток в биоптате может быть всего лишь отражением конкретной стадии заболевания, а не его вида. Например, при лейкоцитокластическом типе васкулита, при отборе биоптата на ранней стадии болезни (<24 часов от начала заболевания), можно увидеть гранулоцитарный инфильтрат, а при биопсии спустя 48 часов или позже он будет в основном лимфоцитарным. Встречаются и формы васкулита изначально с лимфоцитарной картиной (например, вакциноассоциированный) [7].

Также описаны синдромы васкулита неизвестного этиопатогенеза: лейкоцитокластический васкулит области носа шотландских терьеров, семейная кожная васкулопатия немецких овчарок и идиопатический панникулит, пролиферативный артериит мочки носа, васкулит ушной раковины с развитием тромбоваскулярного некроза [1, 7].

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ


Тромбоваскулярный некроз кончика ушной раковины у риджбека Горизонтальный дефект на мочке носа у кане-корсо при назальном артериите Хроническое течение васкулита у ирландского терьера – очаговая алопеция и гиперпигментация на ушной раковине Острое течение васкулита – утолщение за счет отека, болезненность, кровотечение и клиновидные дефекты края ушной раковины Алопеция, гиперпигментация, шелушение в области холки у терьера, возникшие после вакцинации. В анамнезе у этой собаки был тромбоваскулярный некроз краев ушной раковины и кончика хвоста невыясненной этиологии. Ремиссия наступила спустя 6 недель на фоне при

Хронический васкулит области пяточного сустава у цвергпинчера – алопеция, шелушение, гиперпигментация. Также у этой собаки присутствовали поражения подушечек лап с кровотечением в анамнезе
Назад в раздел

Источник: vetpharma.org

ВВЕДЕНИЕ от ИНГРУС, статью добавила целенаправленно, поскольку в своё время сама искала ответы на свои вопросы, и видела множество примеров — заболеваний у мелких пород собак, в том числе у йорков и биверов, владельцы которых не могут получить однозначных ответов и методик лечения от ветеринаров.
Вот лишь несколько примеров проявления ВАСКУЛИТА с которыми довольна часто Вы сами сталкивались, но не могли квалифицировать заболевание:
1) Выпадение шерсти как по корпусу, так и локализовано в частности на кончиках ушей и хвосте, лапах., часто после вакцинации у щенков.
2) Образование серого налёта и корочек на краях и кончиках ушей, изменение окраски — чернеют, облезание с кончиков ушей шерсти., часто с сезонным обострением.


ждый 5тый йорк в ринге весной или осенью имеет аналогичные симптомы, на которые мы просто не обращаем внимание, так как заболевание самопроизвольно проявляется и позже сходит на нет.
Часто животных в подобными признаками, ветеринары «залечивают» от паразитов, которых выявить тем не менее — не могут….

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.
– предрасположенность: йоркширский терьер, шелковистый терьер.
– развивается с в течение 1-5 м после вакцинации, характеризуется зоной облысения на месте инъекции.
Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины
– предрасположенность у собак малых и той пород.
– характеризуется клиновидной девитализацией и некрозом дистальных участков ушной раковины.
– ранние поражения: диаскопия выявляет эритему с отсутствием побледнение от надавливания (кожное кровоизлияние).
– начальные признаки: припухание, эритема и изменение цвета центра верхушки вентральной медиальной поверхности ушной раковины.
– при прогрессе заболевания: эрозии и язвы распространяющиеся с кончика клинообразно в направлении основания уха.
– вероятен некроз с потерей тканей.
– характерно двустороннее поражения, но вероятно одностороннее.
– системные признаки отсутствуют.
– синдром хронический с медленным прогрессом


Представленная классификация васкулитов не соответствует принятой в отечественной медицине. В нашей практике васкулиты делятся на первичные и вторичные и классифицируются в зависимости от клинических признаков, размера поражённых сосудов и вида клеточных инфильтратов. Васкулит и вазопатия в целом считаются синонимами.

Обзор
Ишемические поражения кожи можно поделить на две группы: формы с обильным клеточным инфильтратом (васкулит) и бедными клетками (вазопатия). Независимо от формы, все они связаны с неадекватной микроциркуляцией в коже.

Васкулит характеризуется аберрантной иммунной реакцией, направленной на кровеносные сосуды. Гистологически наблюдается воспалительная реакция, вовлекающая и разрушающая кровеносные сосуды, что приводит к ишемическим изменениям (см. гистологию). Вазопатия (малоклеточный васкулит) это также патологический процесс, в котором происходят ишемические изменения ткани, но гистологически наблюдается небольшое число воспалительных клеток. Дифференциация между васкулитом и вазопатией для лечения пациентов, страдающих этим состоянием, значения не имеет.

Клинически васкулит может быть представлен как исключительно кожной, так и системной формой (напр., увеит, гломерулонефрит) или и тем, и другим (смешанная форма). Васкулит может быть вызван препаратами (в т.ч. вакцинами), бактериальной, вирусной, грибковой или риккетсиозной инфекцией (как прямым воздействием патогена, так и в результате формирования иммунных комплексов (реакция гиперчувствительности III типа)), идиопатическими/генетическими причинами (джек-рассел-терьеры), новообразованиями, кожными реакциями на пищу или аутоиммунным заболеванием (системная красная волчанка, СКВ).
Кожный васкулит мелких сосудов (КВМС) поражает мелкие сосуды дермы, особенно посткапиллярные венулы.


МС — это наиболее распространённая форма кожного васкулита собак. Чаще всего для классификации васкулита у собак применяется метод оценки кожного инфильтрата. Выделяют нейтрофильную лейкоцитокластическую, нейтрофильную нелейкоцитокластическую, лимфоцитарную, эозинофильную и гранулематозную формы. Важно осознавать, что результат биопсии зависит от времени взятия пробы. Преобладающий тип клеток в биоптате может быть всего лишь отражением конкретной стадии заболевания, а не его вида. При лейкоцитокластическом КВМС, если биопсия была произведена рано (<24 часов от начала заболевания), можно увидеть гранулоцитарный инфильтрат, а при биопсии спустя 48 часов или позже он будет в основном лимфоцитарным. Встречаются и формы КВМС с изначально лимфоцитарной картиной (напр., вакциноассоциированный).

Клинические проявления КВМС
К клиническим признакам КВМС относятся шелушение, выпадение волос, пурпура (пальпирующиеся папулы и узелки с геморрагическим компонентом), язвы, волдыри, узелки, застойные отёки, акроцианоз и панникулит (если вовлечены более глубокие сосуды). Элементы располагаются на дистальных отделах конечностей (включая кончики ушей и хвоста) и местах давления. Системные поражения могут наблюдаться как последствия васкулита (поражение печени, гломерулонефрит, синовиит/артрит, гастроэнтерит, плеврит/перикардит) и/или фонового заболевания (напр., анемия и/или тромбоцитопения при СКВ).
Описан целый ряд васкулитов. Этиология некоторых известна, у прочих — неясна. К ним относят:


Уртикарный васкулит, который представляет собой частный подвид КВМС. Клиническая картина представлена волдырями или змеевидными папулами, иногда с близлежащим или локализующимся дистантно ангионевротическим отёком. В отличие от других форм крапивницы, уртикарный васкулит разрешается медленно, часто в течение нескольких дней, и может сопровождаться пурпурой. Эта форма часто связано с непереносимостью пищи.

Пролиферативный тромбоваскулярный некроз ушной раковины имеет неясную этиологию. Никакой связи с полом/породой/возрастом у этого заболевания нет. Элементы появляются на кончике уха и распространяются проксимально на внутреннюю поверхность. Элементы имеют клиновидную форму, при этом острие клина находится проксимально. Наблюдаются язвы, корки и шелушение.

Семейная (аутосомно-рецессивная) кожная вазопатия немецких овчарок описана в Канаде. Этот генодерматоз часто вызывается вакцинацией: элементы появляются на 7—10 день после прививки. У щенка наблюдаются признаки системного поражения (сонливость, хромота, отёки в области суставов, лихорадка +/ лимфаденопатия). К кожным проявлениям относятся тугой отёк переносицы, язвы и корки на ушной раковине, мочке носа и кончике хвоста. Подушки лап отёчны, депигментированы и могут изъязвляться. Общий и биохимический анализы крови, титры АНА, РФ, реакция Кумбса и уровень иммуноглобулинов в пределах нормы.

Пролиферативный артериит мочки носа был описан у сенбернаров и ризеншнауцеров. Автор также установил такой диагноз датскому догу. Этиология неизвестна. Отмечаются незудящие линейные язвы на мочке носа, иногда с выраженной кровоточивостью. В лечении этого заболевания успех непредсказуем. Применяются преднизолон, местные гормональные препараты, тетрациклин, ниацинамид и жирные кислоты (комбинация омега-3/омега-6).

Идиопатическая кожная и клубочковая вазопатия у беговых грейхаундов («Алабамская гниль»). Нет никакой связи с полом или возрастом. Может присутствовать генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Клинически оно начинается с многоочаговых эритематозных отёков кожи, которые позже изъязвляются. Элементы отмечаются на конечностях +/ животе и туловище. Из элементов может истекать серозно-геморрагическое отделяемое. Может наблюдаться пастозность. Описаны системные поражения (лихорадка, сонливость, вовлечение ЖКТ), в том числе симптоматика острой почечной недостаточности. В качестве этиологического фактора рассматривают веротоксин, продуцируемый E. coli, находящейся в недостаточно приготовленных продуктах говядины.

Васкулит шотландских терьеров описан как вероятный генодерматоз. В 3—4 недели жизни у собак начинает отходить отделяемое из носа с последующим изъязвлением и деструкцией мочки носа и ноздрей. Эффективного лечения нет.

Описан васкулит джек-рассел-терьеров. В одном описании возраст собак (5) варьировал от 3 месяцев до 11 лет. Причина заболевания неизвестна, но у 3 из 5 собак симптомы возникли спустя 2—3 недели после вакцинации. Автор полагает, что у этих собак, возможно, имел место поздний дебют дерматомиозита. Высока вероятность, что у них был васкулит.

Семейный дерматомиозит собак это ишемическое кожное и/или мышечное заболевания с генетической основой (колли и шелти). Это единственное ишемическое поражение кожи, которое сопровождается вовлечением мышц. Возраст дебюта — от 6 недель до 1 года, обычно до 6 месяцев. Элементы могут уменьшаться и исчезать по мере взросления, а могут и прогрессировать. Обычно элементы исчезают к 1 году жизни. К поражениям кожи, являющимся обычно самым выраженным клиническим признаком, относятся алопеция, шелушение, корки, эрозии, язвы, депигментация, гиперпигментация и образование шрамов. Элементы возникают на морде, слизисто-кожных переходах, пястях и плюснах, на кончиках хвоста и ушей. Также может наблюдаться ониходистрофия. Может возникнуть вторичная бактериальная пиодермия. Вовлечение мышц в процесс пропорционально тяжести кожных повреждений и обычно выявляется после развития поражения кожи. У таких собак может развиться мегаэзофагус или мышечная атрофия, вовлекающая жевательные и разгибательные мышцы. Дифференциальный ряд включает демодекоз, дерматофитоз, поверхностный бактериальный фолликулит, дискоидную красную волчанку и буллёзный эпидермолиз. По опыту автора, чаще всего у щенков отмечается ограниченное поражение морды, которое владелец принимает за раны/шрамы полученные от других щенков или кошки в доме. Диагностика основывается на характеристиках собаки, физикальном осмотре и гистологических изменениях, характерных для вазопатии.

Идиопатический КВМС может возникнуть у собаки любой породы или возраста. Этот диагноз ставится после исключения генетической предрасположенности и всех остальных возможных причин.

Поствакцинальная алопеция после прививки от бешенства это ишемическое поражение кожи, которое возникает через 2—12 месяцев после введения антирабической вакцины. К группе риска относятся собаки мелких пород с белой шерстью. Метод введения вакцины не влияет на частоту возникновения такой реакции. К поражениям кожи относятся шелушение, выпадение волос, бляшки, гиперпигментация, узелки, эрозии, корки и атрофия кожи (образование шрамов). Элементы могут встречаться и далеко от места введения вакцины. Гистологически, помимо характерных для васкулита изменений, могут наблюдаться септальный панникулит и очаговые лимфоидные узелки.

Патофизиология КВМС
Вне зависимости от причинного/пускового фактора, который провоцирует развитие васкулита, происходит запуск иммунологической реакции гиперчувствительности. Эта реакция ведёт к повреждению сосудов и ишемическим изменениям, которые наблюдаются клинически. К реакциям гиперчувствительности относят следующие.

Тип I возникает, когда 2 молекулы IgE на поверхности тучных клеток связывают антиген, вследствие чего происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение как депонированных, так и вновь синтезирующихся медиаторов, к которым относятся гистамин, лейкотриены, хемокины и цитокины. Хемокины и цитокины мобилизуют лейкоциты, в том числе эозинофилы, NK-клетки и Т-лимфоциты. Такой тип гиперчувствительности чаще всего связан с укусами насекомых, но может возникнуть и в ответ на компоненты пищи. При гистологическом исследовании отмечается выраженный эозинофильный инфильтрат.

При типе II вовлекаются антитела классов IgM и IgG, садящиеся на циркулирующие клетки или напрямую на тканевые антигены — в данном случае на эндотелиальные. Прикрепление этих антител к поверхности этих клеток (опсонизация) позволяет прикрепиться фагоцитам. После связывания фагоциты высвобождают содержимое своих лизосом, что приводит к гибели эндотелиальной клетки. Связывание антиген-антитело может также активировать систему комплемента. Будучи активизированной, система комплемента приводит к лизису и гибели эндотелиоцитов. Наконец, антитела могут связываться с NK-клетками (цитотоксическими лимфоцитами). После связывания с комплексом эндотелиоцит-антитело эти клетки активируют ферменты, приводящие к апоптозу (клеточной гибели).

Тип III возникает, когда существует запас растворимых комплексов антиген- антитело (IgG или IgM), которые в норме удаляются макрофагами в селезёнке или печени. Эти комплексы могут депонироваться на или между эндотелиоцитами. Когда такое происходит, вновь активируется система комплемента, приводя к клеточной гибели.

Реакция гиперчувствительности IV типа связана с патологической реакцией Т-лимфоцитов на антиген. Будучи сенсибилизированными антигенами, эти Т-лимфоциты поражают ткани. Цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты наносят непосредственный урон, тогда как Т-хелперы-1 (CD4) секретируют цитокины, которыеактивируютцитотоксическиеТ-лимфоцитыимобилизуютиактивируют макрофаги. Активированные макрофаги продуцируют воспалительные цитокины, которые являются основной причиной повреждения клеток.

Важно усвоить, что иммунная система аномально реагирует на антиген, вовлекая различные механизмы. Если мы можем обнаружить этот антиген, лечение вероятнее всего будет успешным.

Дифференциальная диагностика
Васкулиты дифференцируют с коагулопатиями, болезнью холодовых агглютининов, обморожением, ДВС-синдромом, демодекозом, дерматофитозом, поверхностным бактериальным фолликулитом и дискоидной красной волчанкой.

Диагностика
Диагностика любого кожного заболевания основывается на тщательном сборе анамнеза, клинических проявлениях (первичная локализация, характер и распространение элементов), лабораторных анализах и реакции на лечение. Самой ценной лабораторной методикой при васкулите является гистологическое исследование. Оценка состояния пациентов с подтверждённым васкулитом должна включать детализированную историю получения лекарств (включая вакцинацию), тщательный осмотр (включая осмотр сетчатки) и базовое лабораторное обследование — общий и биохимический анализы крови и общий анализ мочи. Для выявления нефропатии, сопровождающейся потерей белка, следует определить соотношение общий белок/креатинин или провести анализ на микроальбуминурию. Прочие диагностические процедуры зависят от особенностей собаки и клинической картины. К ним относятся выявление клещей, посев образцов крови, ткани или мочи, проба Кумбса, определение АНА (антинуклеарных антител), рентгенография грудной клетки и живота, УЗИ органов брюшной полости.

Гистология
Поскольку число гистологических проявлений васкулита ограниченно, имеет смысл воспринимать васкулит как паттерн реакции на ряд различных этиологических факторов. Вне зависимости от причины, васкулит — это патологический процесс, гистологически характеризующийся воспалением и разрушением кровеносных сосудов, а также ишемическими изменениями, проявляющимися размытостью и бледностью коллагена кожи, скудноклеточным поверхностным дерматитом, дискератозом кератиноцитов, некрозом всей толщи эпидермиса, атрофией фолликулов и придатков кожи и фолликулитом.

Лечение

Первым делом следует выявить и пролечить причинное состояние (если это возможно) и/или избегать его (напр., при реакции на лекарства). После определения плана лечения, следует убедиться, что лечение не принесёт больший вред, чем само заболевание. В зависимости от выраженности симптомов лечение может включать: пентоксифиллин, глюкокортикостероиды (ГКС), другие иммуносупрессоры, циклоспорин и иммуномодуляторы.

В любом случае при необходимости системного лечения автор начинает с пентоксифиллина (трентал), как отдельно, так и в сочетании с другими препаратами. Пентоксифиллин это производное метилксантина, которое повышает эластичность эритроцитов и снижает вязкость крови, улучшая кровоток через суженные/отёчные сосуды. Он также подавляет синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-12 и ФНО-. Пентоксифиллин назначается в дозе 15 мг/кг 3 р./д. Полный клинический ответ может быть достигнут с запаздыванием на 30—90 дней.

Витамин Е (400—800 МЕ 2 р./д.) и незаменимые жирные кислоты (омега-3) назначаются из-за их противовоспалительных и антиоксидантных свойств.

При необходимости системного лечения в терапию может быть добавлена комбинация тетрациклина и ниацинамида. У этого сочетания есть множество противовоспалительных и иммуномодулирующих свойств. Дозировка тетрациклина и ниацинамида для кошек и собак меньше 10 кг — по 250 мг и того, и другого каждые 8 часов, для собак тяжелее 10 кг — по 500 мг и того, и другого каждые 8 часов. При клиническом ответе (которого обычно ждут несколько месяцев) препараты медленно отменяются — сначала до 2, а затем до 1 р./д. Побочные эффекты отмечаются редко, но когда они возникают, обычно вызваны ниацинамидом. К ним относятся рвота, анорексия, сонливость, диарея и повышение печёночных ферментов.

Основой лечения многих форм васкулита служат глюкокортикостероиды (ГКС). Наиболее сильным ветеринарным местным препаратом является синотик, содержащий флуоцинолона ацетонид. Если заболевание локализовано (напр., на кончике уха), но не поддаётся лечению синотиком, автор использует ещё более сильное средство — дезоксиметазон в концентрации 0,25%. Эти наружные препараты наносятся 2 р./д. до достижения клинической ремиссии (но не более 21 дня), а затем медленно отменяются в течение нескольких месяцев. Удостоверьтесь, что владелец надевает перчатки при нанесении этого препарата. Помните, что местные гормональные препараты могут вызывать полиурию/полидипсию/полифагию. Эта реакция на ГКС весьма вариабельна и может возникать в неожиданных ситуациях. Если появляются побочные эффекты или ответа на лечение нет, можно попробовать местный препарат такролимус (0,1%).

При необходимости более агрессивной терапии тетрациклин/ниацинамид заменяют преднизолоном, который назначается в дозе 1 мг/кг 2 р./д. на 4 дня, а затем по мг/кг 2 р./д. на следующие 10 дней. Повторные осмотры проводят каждые 14 дней. Если достигнута ремиссия, доза снижается на 25% каждые 14 дней. Автор определяет ремиссию как отсутствие активных (свежих) элементов. Нельзя снижать дозу слишком быстро! Целью является поддержание собаки на дозе 0,25 мг/кг или меньше через день. Если это недостижимо, в терапию добавляют азатиоприн (см. ниже).

Если животное не отвечает на преднизолон, то необходимо не только добавить другие иммуносупрессоры (см. ниже), но и заменить его на дексаметазон или триамцинолон. Для обоих препаратов начальная доза составляет 0,05—0,1 мг/кг 2 р./д. Отмена происходит так же постепенно, как с преднизолоном.

Животным, длительно получающим ГКС, независимо от дозы, требуется контроль общего и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и посева мочи (для исключения бессимптомной бактериурии) каждые 6 месяцев.

Азатиоприн это антиметаболит, который превращается в активную форму, 6-меркаптопурин, в печени. 6-МП нарушает нормальный синтез ДНК и РНК, предотвращая деление клеток, приводящее к клеточной гибели. Он метаболизируется в печени 3 различными ферментными системами, одной из которых является ксантиноксидаза (КО). КО метаболизирует азатиоприн в неактивный метаболит. Следует помнить, что для лечения мочекаменной болезни у собак применяется аллопуринол, который является ингибитором КО. Не назначайте азатиоприн собакам, получающим аллопуринол.

Действие азатиоприна достигает полной силы с отсрочкой в 4—6 недель. Препарат назначается одновременно с ГКС. Начальная доза азатиоприна 1,0 мг/кг 1 р./д. После достижения ремиссии и отмены или снижения ГКС до минимальных доз приём азатиоприна понижается каждые 2—3 месяца. Автор обычно снижает не дозу, а частоту введения, вначале назначая через день, а затем 1 раз в 72 часа. Общий (с подсчётом тромбоцитов) и биохимический анализ крови контролируются каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на азатиоприне. К возможным побочным эффектам относятся анемия, лейкопения, тромбоцитопения, реакции гиперчувствительности (особенно в печени) и панкреатит. Азатиоприн не следует назначать кошкам — он может вызвать необратимое угнетение костного мозга.

Собакам, которые не отвечают на азатиоприн или не переносят его, показано назначение хлорамбуцила. Схема лечения/предосторожности/мониторинг при назначении хлорамбуцила такие же, как при назначении азатиоприна. Начальная
доза 0,1—0,2 мг/кг/день.

В случае нейтрофильного васкулита, который не отвечает на описанное выше лечение, может оказаться эффективным назначение сульфасалазина в дозе 25 мг/ кг 3 р./д. (максимум 3 г в день). К побочным эффектам относятся анемия, сухой кератоконъюнктивит и гепатотоксичность, поэтому необходимо контролировать общий и биохимический анализы крови и слёзный тест Ширмера каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на сульфасалазине. Если нейтрофильный васкулит не отвечает на сульфасалазин, можно попробовать назначить дапсон, хотя он более токсичен, чем сульфасалазин.

В случае эозинофильного или уртикарного васкулита, а также любого васкулита, который плохо отвечает на лечение, следует перевести собаку на элиминационную диету домашнего приготовления.

Список литературы

Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:742-56.
Nichols PR, Morris DO, Beale KM. A Retrospective Study of Canine and Feline Cu­taneous Vasculitis. Vet Dermatol 2001: 12:255-264
Affolter VK. Cutaneous Vasculitis and Vasculopathy. In: World Small Animal Veteri­nary Association World Congress Proceedings, 2004
Torres SM, Brien TO, Scott DW. Dermal arteritis of the nasal philtrum in a Giant Schnauzer and three Saint Bernard dogs. : Vet Dermatol. 2002: 13:275-81.
Hargis AM, Mundell A. Familial canine dermatomyositis. Comp Cont Ed Pract Vet 1992; 14:855-65.
Rees CA, Boothe DM. Therapeutic Response to Pentoxifylline and Its Active Me­tabolites in Dogs with Familial Canine DermatomyositisVet Ther 2003:4:234-241
Vitale CB et al. Vaccine induced ischemic dermatopathy in the dog. Vet Dermatol. 1999; 10:131.
White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetracycline and niacinamide for treat­ment of autoimmune skin disease in 31 dogs. J Am Vet Med Assoc 1992:200:1497­1500.

Источник: ingrus.net

Общие сведения о здоровье

Сфинксы отнюдь не отличаются слабым здоровьем. Их иммунитет соответствует другим кошачьим породам. Они также восприимчивы к вирусным и бактериальным инфекциям. Отличия касаются шерсти – из-за ее отсутствия кожа больше потеет, как у людей, и могут появляться дерматиты. У сфинксов нет ресничек, что ведет к блефаритам и конъюктивитам. Из-за инбредного скрещивания высок риск врожденных аномалий.

Видео «Обзор болезней сфинксов»

Чем болеют лысые кошки и как вовремя распознать недуг: лечение и профилактика.

Дефекты развития

Бесшерстные сфинксы выводились специально путем близкородственного скрещивания, чтобы закрепить мутацию «резиновой» гладкой кожи и обилия складок. В результате животные оказались склонны к неправильному развитию ряда органов: глаз, челюстей, позвоночника, кишечника.

Укорочение нижней челюсти

Укорочение нижней челюсти у сфинкса

Еще одно название – «карповый прикус». Врожденная патология гладкошерстных питомцев, проявляющаяся укорочением нижней челюсти. Ее рост преждевременно останавливается из-за раннего окостенения симфиза в зоне резцов.

Болезнь проявляется следующими признаками:

  • ряды резцов не совмещаются и не соприкасаются;
  • перекосы челюсти, сужение дуги;
  • асимметрия зубного ряда;
  • гипоплазия языка;
  • на твердом небе язвы и воспаления от ранения зубами.

При слабовыраженных проявлениях сфинксы приспосабливаются и могут поедать твердые кусочки корма.

Микрофтальм

Неправильное формирование и развитие глаза приводит к уменьшению его размеров. Сопровождается снижением остроты зрения, кератитами, колобомой и катарактой.

Уже при рождении у котят можно обнаружить данное заболевание. Они появляются на свет с открытыми глазами, опухолями и кистами глаз. Одной из причин аномалии является перенесенный внутриутробно хламидиоз.

Учеными доказана связь болезни со сниженной плодовитостью мелких животных.

Врожденный заворот век

Врожденный заворот век у сфинкса

Внешне патология выглядит как заворот век внутрь. Реснички и край век заворачиваются, прикасаются к оболочке глаза. Как результат животные с рождения страдают от беспрерывных конъюнктивитов и воспалений склеры. Хирурги проводят оперативные вмешательства для коррекции, в результате чего возможны незначительные улучшения.

Искривление хвостового отдела позвоночника

Дефект часто возникает у котят, родившихся после инбредного скрещивания. Каждый второй помет характеризуется таким врожденным заболеванием. Нередко животные оказываются нежизнеспособными, поскольку у них одновременно выявляются дополнительные серьезные пороки:

  • аномалия кишечника, преимущественно толстого отдела;
  • слабый сфинктер прямой кишки;
  • уменьшенный рост;
  • недоразвитие позвонков грудного и поясничного отдела.

Гиперплазия соска

Гиперплазия соска у сфинкса

Передается по наследству по женской линии. Ученые доказали связь с характерным окрасом и цветом глаз.

В основном страдают следующие животные:

  • со светло-голубой кожей;
  • голубо-кремовой;
  • с голубыми глазами.

Заболевание проявляется и прогрессирует постепенно. Когда котятам-девочкам исполняется год, у них краснеют соски. Через время кожа вокруг соска уплотняется и ороговеет. Сам же сосок принимает форму булавы и увеличивается в размерах. Нередко появляются кисты.

У таких мам-кошек малыши нередко рождаются с патологией внутренних органов, погибают в раннем возрасте из-за несовместимости тяжелых пороков с жизнью. Сами роды протекают тяжело на фоне слабости родовой деятельности. Молока вырабатывается мало.

Одна из доказанных причин гиперплазии – прием лекарств, подавляющих половую активность. Одновременно формируются одно- или двухсторонние кисты яичников. Лечение хирургическое: стерилизация, удаление сосков.

Недоразвитие тимуса

Синдром засыпания котят, или патологическое недоразвитие тимуса

Синдром засыпания котят – так еще называют патологическое недоразвитие тимуса. Внешне здоровые котята, которые только что кушали или игрались, начинают погибать один за одним – они в буквальном смысле засыпают.

Наиболее частая причина массовой гибели котят одного помета – инбредное скрещивание. У малышей очень низкая выживаемость. Уже в первые дни у некоторых хорошо заметны такие признаки:

  • синюшность кожи на мордочке и лапках;
  • отставание роста;
  • пергаментная кожа;
  • слабое, вялое сосание.

Даже попытки искусственного вскармливания не помогают. Малыши гибнут в период от нескольких дней до недель.

Гиперплазия десны

Сопровождается патологическим разрастанием слизистой ткани, вплоть до закрытия поверхности зубов. Проявляется повышенной кровоточивостью, болезненностью, высоким риском кровотечения при поедании твердого корма, хрящей. Не затрагивает других структур ротовой полсти (языка, щек). Протекает хронически. Чаще болеют кошки голубого окраса.

Кожные заболевания

Бесшерстные кошки имеют в отличие от других пород самое уязвимое место – кожу. Поражения возможны как у котят, так и у взрослых кошек. Существенную роль играют гормональные факторы, особенно адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортикостероиды, андрогены. На незащищенную кожу часто проникают бактериальные и грибковые патогены, возможны серьезные поражения сосудов.

Акне

Акне у сфинкса

Высыпания появляются у молодых особей обоих полов в период бурного полового созревания. Локализация сыпи чаще бывает на мордочке, шее, спине, хвосте, животе. Болеют чаще кремовые и голубые кошки.

Акне подразделяются на 2 разновидности:

  • комедоны. Воспаление выражено незначительно. Хорошо лечатся салициловой кислотой, «Зинеритом»;
  • угловатокистозные высыпания. Тяжелая форма с образованием глубоких инфильтратов и полостей, заполненных гноем. Нередко сливаются, прорываются в свищи, заживают с рубцами. Для лечения применяют «Доксициклин», «Миноциклин».

Дерматит

Дерматит у сфинкса

Возникает преимущественно сезонно. Чаще у девочек-сфинксов после течки. Сопровождается зудом, расчесыванием, присоединением вторичной инфекции, формированием крупных экзематоидных участков.

Источник: ourkoshki.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.