Infarctus myocardii


Острый инфаркт миокарда относится к двум подтипам острого коронарного синдрома, а именно, к ИМ с повышенным и неповышенным ST, которые наиболее часто (но не всегда) являются проявлением ишемической болезни сердца. Наиболее распространенным инициирующим событием является разрушение атеросклеротической бляшки в коронарной артерии эпикарда, что приводит к каскаду свертывания, что иногда приводит к полной окклюзии артерии. 18) Атеросклероз – это постепенное накопление холестерина и фиброзной ткани в бляшках в стенке артерии (в данном случае, в коронарных артериях), как правило, в течение десятилетий. Неровности столбцов кровотока, наблюдаемые на ангиографии, отражают просвет артерии, сужаемый в результате десятилетий развития атеросклероза. Бляшки могут становиться нестабильными, могут образовываться разрывы, и дополнительно стимулировать формирование тромба, который закупоривает артерии; это может происходить в течение нескольких минут. Когда достаточно серьезный разрыв бляшки происходит в коронарных артериях, это приводит к инфаркту миокарда (некроз расположенного ниже миокарда).


едполагается, что во время обычного ИМ теряется один миллиард кардиомиоцитов. Если нарушение притока крови к сердцу длится достаточно долго, это вызывает процесс, называемый ишемический каскад; клетки сердца на территории закупоренной коронарной артерии умирают (в основном за счет некроза) и не отрастают обратно. На их месте остается коллагеновый рубец. Недавние исследования указывают на то, что еще одна форма гибели клеток, апоптоз, также играет определенную роль в процессе повреждения тканей после ИМ. Это приводит к постоянным повреждениям сердца. Этот рубец в миокарде также увеличивает риск потенциально опасной для жизни аритмии сердца и может привести к образованию аневризмы желудочка, что может привести к разрыву с катастрофическими последствиями. Пострадавшие ткани сердца проводят электрические импульсы медленнее, чем нормальные ткани сердца. Разница в скорости проводимости между поврежденной и неповрежденной тканями может вызвать повторную аритмию или петлю обратной связи, которая, как полагают, является причиной многих летальных аритмий. Наиболее серьезным видом аритмии является фибрилляция желудочков (V-Fib / VF), чрезвычайно быстрый и хаотический сердечный ритм, являющийся основной причиной внезапной сердечной смерти. Другой опасной для жизни аритмией является желудочковая тахикардия (V- tach / VT), что может привести к внезапной сердечной смерти. Тем не менее, VT обычно приводит к быстрой частоте сердечных сокращений, которые мешают сердцу эффективно перекачивать кровь.

рдечный выброс и артериальное давление может упасть до опасного уровня, что может привести к дальнейшей коронарной ишемии и расширению инфаркта. Дефибриллятор сердца – это устройство, специально разработанное для того, чтобы прекратить эти потенциально фатальные аритмии. Устройство работает, поставляя электрический ток к человеку, деполяризуя критическую массу сердечной мышцы, в сущности, «перезагружая» сердце. Эта терапия зависит от времени, и шансы успешной дефибрилляции быстро снижаются после начала остановки сердца. Инфаркт миокарда при наличии бляшек связан с атеросклерозом. Воспаление, как известно, является важным шагом в процессе формирования атеросклеротических бляшек. 19) С-реактивный белок (СРБ) является чувствительным, но неспецифическим, маркером воспаления. Повышенные уровни СРБ в крови, особенно при измерении с помощью испытаний с высокой чувствительностью, могут предсказать риск инфаркта миокарда, а также инсульта и развития сахарного диабета. Кроме того, некоторые препараты для лечения инфаркта миокарда также могут снизить уровень СРБ. Использование высокочувствительных тестов на СРБ как средство для скрининга населения, в целом, не рекомендуется, но может применяться (необязательно) по усмотрению врача у лиц, уже имеющих другие факторы риска или известную ишемическую болезнь сердца. Неизвестно, играет ли СРБ прямую роль в развитии атеросклероза.

ложение кальция – это другое условие образования атеросклеротических бляшек. Отложения кальция в коронарных артериях могут быть обнаружены с помощью КТ (компьютерной томографии). Несколько исследований показали, что коронарный кальций может предоставить прогностическую информацию, помимо классических факторов риска. 20) Гипергомоцистеинемия (высокие уровни аминокислоты гомоцистеина в крови) при гомоцистеинурии связана с преждевременным атеросклерозом; неизвестно, является ли повышенный уровень гомоцистеина в нормальном диапазоне причиной атеросклероза.

Источник: lifebio.wiki

Классификация инфаркта миокарда

По величине очага некроза:

– крупноочаговый;

– мелкоочаговый.

По клиническому протеканию периода:

– предынфарктный;

– острейший;

– острый;

– подострый;

– постинфарктный. По течению:

– рецидивирующий;

– повторный;

– продолжительный. Атипичные формы:

– астматическая;

– гастралгическая;

– аритмическая;

– церебральная;

– бессимптомная;

– периферическая. Осложнения:

– кардиогенный шок;

– острая сердечная недостаточность;

– нарушение ритма;

– гемотампонада;

– разрыв межжелудочковой перегородки;

– аневризма сердца;

– парез желудка и кишечника;

– психические расстройства;

– синдром Дресслера и др.

Инфаркт миокарда регистрируется чаще у мужчин старше 40 лет. В молодом возрасте он развивается вследствие коронарной эмболии коронарной артерии или коронароспазма.

Основные клинические симптомы


В типичных случаях ведущим симптомом является болевой синдром в области сердца и за грудиной. Он отличается от болевого приступа при стенокардии не только интенсивностью или длительностью, которые не купируются дозами нитратов. Такая боль возникает внезапно. Она очень интенсивная, сжимающая, острая, распирающая и иррадиирует в левую руку или под левую лопатку. Боль носит волнообразный характер и не снимается нитроглицерином. У больного возникают чувство страха и возбуждение, появляются бледность и акроцианоз, холодеют пальцы рук и ступней, наблюдается гиперемия с синюшным цветом на коже шеи. Может также отмечаться брадикардия, которая сменяется тахикардией. Артериальное давление повышается, а затем снижается. Характерно небольшое или умеренное повышение температуры в первые 2 дня после приступа болей. Наблюдаются увеличение СОЭ и активности ферментов крови: креатинфосфокиназы и аминотрансферазы – в 1–2-й день, лактатдегидрогеназы – на 4-й день.

Изменение ЭКГ отмечается во время болевого приступа и в последующем приобретает характерные черты. Ранним электрокардиографическим признаком является смещение зубца ST вверх и образование его выпуклости в ту же сторону. Позже возникает глубокий и широкий зубец Q, зубец К снижается и формируется заостренный зубец Т.


У пожилых людей чаще всего встречаются атипичные формы с выраженными явлениями кардиосклероза или недостаточности кровообращения. Они могут протекать в виде безболевой или периферической формы.

Первая проявляется в виде абдоминальной, астматической, аритмической, церебральной, малосимптомной или комбинированной формы. А последняя подразделяется на леворучную, леволопаточную, гортанно-глоточную, верхнепозвоночную и нижнечелюстную.

Осложнения инфаркта миокарда могут быть следующими:

– аритмия;

– сердечная недостаточность;

– кардиогенный шок;

– эмболия;

– митральная недостаточность;

– острая аневризма;

– сухой перикардит;

– постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Диагностика

Постановка диагноза «инфаркт миокарда» должна быть быстро произведена. Лечение необходимо в течение первых часов на основании клинической картины, выявления преходящей гиперферментемии и результатов, полученных при проведении ЭКГ и некоторых дополнительных исследований.

Лечение

Необходима срочная госпитализация больного для проведения комплексной интенсивной терапии. Для снятия боли вводится 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина или промедола с атропином (0,5 мл 0,1 %-ного раствора) и димедролом (1–2 мл 1 %-ного раствора) или пипольфен (1–2 мл 2,5 %-ного раствора). Назначаются фентанил (1–2 мл 0,005 %-ного раствора) с дроперидолом и закись азота с кислородом. С 1-го дня применяются антикоагулянты: гепарин 15000 ЕД внутривенно, а затем внутримышечно. При наличии стенокардии назначаются антиангинальные средства.


Применяется в качестве интенсивной терапии тромболитическая терапия или внутрикоронарный тромболизис. В некоторых случаях целесообразной является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Иногда назначается экстренная операция аортокоронарного шунтирования.

Также большое значение имеет и адекватное лечение осложнений.

В первые дни показан строгий постельный режим в положении с приподнятой головой. В дальнейшем режим расширяется: выполнение движений в постели и дыхательная гимнастика, с 6–15-го дня при благоприятном течении разрешается вставать (в каждом случае этот вопрос решается индивидуально). Затягивание постельного режима может привести к тромбоэмболическим осложнениям. Питание больных предусматривает суточный рацион энергетической ценностью 1500–1800 ккал с ограничением соли до 3–4 г.

После выписки из стационара рекомендуется лечение в санатории, где проводится физическая реабилитация, а на диспансерном этапе решаются вопросы трудоустройства и пенсионного обеспечения, а также меры вторичной профилактики.

Источник: medic.domir.ru

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.


Этиология и патогенез. Вподавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Патологоанатомическая картина.При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием рыхлой соединительной (типа грануляционной) ткани.


кротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлияниями в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом желудочке. Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца в участках, соответствующих некрозу миокарда, — возникает пристеночный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, органов брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый имелкоочаговый инфаркты миокарда.

Клиническая картина.Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю передне-боковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.


ль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и про-водимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких.


Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипо-тензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем дегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Г становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика ин-Изменения желудочкового комплекса Стадия Характер изменений Продолшитель -ность изменений
Infarctus myocardii Острая ST и Т слиты в одну волну (монофазный потенциал повреждения) Часы, сутки от начала инфаркта
Infarctus myocardii Подострая Глубокий 0, малый Я. начинает дифференцироваться отрицательный Т 1-3 нед от начала инфаркта
Infarctus myocardii Восстановительная Глубокий Q. S-T изо-электричен, Т отрицательный (ишеми— ческий) 2-6 нед
Infarctus myocardii Рубцевания Глубокий и уширенный 0, Т отрицательный Могут оставаться постоянно

Рис. 97. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда в разных стадиях его развития.

фаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофос-фата, имеющего тропность к некротизированной ткани, меченного изотопом технеция "Тс. Это вещество, введенное в организм, накапливается некротизи-рованным участком в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки, аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ—к 10—14-му дню.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента ST ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфа-

Infarctus myocardii

Рис. 98. ЭКГ с признаками очагового инфаркта миокарда в области задней стенки левого желудочка в стадии рубцевания на фоне гипертрофии левого желудочка.

Infarctus myocardii

Рис. 99. ЭКГ при обширном инфаркте миокарда передней стенки, верхушки и боковой стенки левого желудочка.зным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают.

Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье (status asthmaticus), у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой (status gastralgicus). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью, недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.

Течение и осложнения. Течение инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени выраженности сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений.

Осложнения наиболее часто возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение сердечного ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное. Особенно опасно появление желудочковой тахикардии, которая может перейти в фибрилляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни возможен разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти больного. В течение болезни может образоваться аневризма сердца.

Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно образуется аневризма в стенке левого желудочка сердца. Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением пре-кордиальной пульсации в третьем—четвертом межреберье слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, а также шум трения перикарда вследствие развившегося реактивного перикардита.

Хроническая аневризма сердца образуется из острой, когда некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом в более позднем периоде. Ее признаками служат прекордиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, «застывшая», т. е. сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляют выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

У 2—3% больных возможны тромбоэмболии. Источником тромбоэмболии может быть внутрисердечный тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у пожилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей, которые могут вызывать тромбоэмболию в системе легочной артерии с последующим развитием инфаркта легких.

Лечение.Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общей калорийности, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. С целью купирования болевого приступа применяют сочетание нейролептических (дроперидол) с обезболивающими (фентанил) средствами, внутривенное введение нитроглицерина. Применяются с этой же целью наркотические анальгетики. В да-льнейшем проводят лечение, направленное на устранение кардиогенного шока и сердечной недостаточности, аритмии. С первых часов развития инфаркта миокарда применяют фибринолитики, затем антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия, далее седативные, спазмолитические средства;

Источник: studopedia.ru

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острая болезнь, характеризующаяся развитием одного, нескольких или множественных И. в миокарде, возникающая как следствие острой коронарной недостаточности и проявляющаяся многообразными клиническими симптомами, зависящими от характера нарушений сердечной деятельности и рефлекторных реакций.

 Инфаркт миокарда интрамуральный (i. myocardii intramuralis) — морфологический вариант И. м., при котором патологические изменения локализуются в толще миокарда, непосредственно не прилегая к эндокарду или эпикарду.

 Инфаркт миокарда крупноочаговый (i. myocardii macrofocalis) — морфологический вариант И. м., при котором некрозу подвергается значительный участок миокарда вследствие прекращения кровотока по одной из главных венечных артерий или их крупных ветвей.

 Инфаркт миокарда мелкоочаговый (i. myocardii microfocalis; син. микроинфаркт миокарда — нрк) — морфологический вариант И. м., при котором в миокарде возникают множественные мелкие инфаркты; развивается в результате тромбоза группы мелких ветвей венечных артерий сердца или вследствие прекращения кровотока по мелкой ветви при наличии неравномерно развитой сети коллатерального кровообращения в области, васкуляризируемой данной артерией.

 Инфаркт миокарда субэндокардиальный (i. myocardii subendocardialis) — морфологический вариант И. м., при котором патологические изменения локализуются в непосредственной близости к эндокарду.

 Инфаркт миокарда субэпикардиальный (i. myocardii subepicardialis) — морфологический вариант И. м., при котором патологические изменения локализуются в непосредственной близости к эпикарду.

 Инфаркт миокарда трансмуральный (i. myocardii transmuralis; лат. trans через + murus стенка) — морфологический вариант И. м., при котором некроз захватывает все слои стенки сердца (эндокард, миокард и висцеральный перикард).

Источник: www.nedug.ru

Причины:

Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда, является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда, на почве воспалительных поражений коронарных артерий — ревматического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Патогенез:

Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушений в противосвертывающей системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности.

При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда.

Ряд исследователей считает, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.

Патологическая анатомия:

При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.

Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью.

В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке.

Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), но в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты): при этом обычно возникает фибринозный перикардит.

Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, — пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит.

Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др.

По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда.

Симптомы:

В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В. П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три формы его течения:
1) ангинозную;
2) астматическую;
3) абдоминальную (гастралгическую).

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо. Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1,5—1 до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.

Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами. Церебральная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивают ритм галопа.

При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в III—IV межреберьях слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2—3-й день болезни и держится от нескольких часов до 1—2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы — аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому или, реже, правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем — отек легких. Во втором случае отмечаются расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2—3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится в течение 3—5 дней, но иногда до 10 и более дней.

Со 2-й недели болезни увеличивается СОЭ, а лейкоцитоз уменьшается.

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспарагиновой трансаминазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особенно важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей: локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы. В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S — T и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S — T, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.

Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся в течение 3—5 дней. Затем сегмент S — T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

Течение:

Зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. К ним относится разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков. В течение болезни может образоваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в стенке левого желудочка сердца.

Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда длится 1—3 месяца. Заканчивается процесс развитием очагового кардиосклероза.

Осложнения инфаркта миокарда:

1 период:

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопные желудочковые экстрасистолии и т.д.). Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в предынфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:
• рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение;
• аритмический — на фоне нарушения ритма;
• истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90 %.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недоcтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (при инфаркте миокарда повышенная свертываемость плюс замедленный кровоток).

Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше — замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 80 мм рт. ст. и ниже, но не всегда так четко.

Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

2 период:

Возможны все 5 предыдущих осложнений плюс собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2—3-й день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние:
1) наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца.

Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев;

2) внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство;

3) внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности;

4) внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной плюс систолическое дрожание плюс диастолический шум — признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности.

Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по симптомам проявления соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, по-вторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация плюс верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

3 период:

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум — систоло-диастолический шум.На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы.

2. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2—6-й недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава.

Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 40 °С, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудино-реберных и грудино-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно отмечаются признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

4 период:

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный — это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте — обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика — по данным ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность — это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма. Длительность болей — от 15 мин до 1 ч, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1—3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте — отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др.

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени.

Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2—3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще возникает у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

10. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны легких

Источник: medkarta.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.