Коллатеральный отёк это


Периоститы

При периоститах инфицированная площадь увеличивается, всасывание микробов, токсинов и продуктов белкового распада усиливается; происходящее перемещение воспалительного процесса из периодонтальной щели больного зуба к надкостнице альвеолярного отростка влечет за собой и качественные изменения. Именно поэтому периоститы следует рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу. Такой (одонтогенный) периостит является результатом еще больше изменившейся реакции организма, понижения его сопротивляемости к данной инфекции. Поэтому воспалительные явления при периоститах нарастают и сопровождаются явлениями общей интоксикации (повышение температуры, ухудшение общего состояния, изменения в гемограмме и т. д.), выраженной у разных больных по-разному, что редко бывает при периодонтитах. При периоститах можно наблюдать не только воспалительные явления в области десны больного зуба, но также коллатеральный отек мягких тканей и шеи, распространяющийся за пределы очага и локализующийся большей частью типично, в зависимости от расположения больного зуба.


Экспериментальные исследования А. Б. Изачика, С. В. Ланюк и В. Г. Лукьянова показали, что распространение инфекции из периодонта в надкостницу челюсти возможно не только per continuitatem, то есть через систему костномозговых пространств, но и по лимфатической и венозной системам. Авторы описали интимную связь (по этим системам) периодонта с надкостницей челюсти и слизистой оболочкой десен.

Если даже инфекция распространяется вдоль поверхности этих сосудов и проникает в стенки альвеол через точечные отверстия (cribra alveo-laria), «пробуравленные» этими же сосудами, то эти точечные отверстия истончают стенки альвеолы, создают пористость, а последняя способствует распространению инфекции. В лунках передних зубов обычно точечных отверстий больше на наружных стенках альвеол, а в области задних (коренных) зубов — на внутренней. Поэтому при периоститах, исходящих от верхних 1| 1 до 6|6, поражается чаще всего вестибулярная надкостница и прилежащая костная стенка, более тонкая и более пористая. Гнойный экссудат, распространяясь по линии наименьшего сопротивления, проникает большей частью к вестибулярной костной пластинке альвеолы и в силу своих ферментативных свойств частично расплавляет стенку; надкостница и прилежащая к ней слизистая оболочка воспаляются; постепенно экссудат отслаивает надкостницу, скапливается под ней. Так образуется поднадкостнич-ный абсцесс; если при этом расплавляется и надкостница, что бывает позже, то образуется подслизистый абсцесс. Слизистая оболочка в этом месте резко гиперемирована, отечна, переходная складка сглажена или выпячена (рис. 1), резко болезненна. В области же верхних боковых резцов и нёбных корней первого моляра, а иногда и первого премоляра, экссудат большей частью распространяется в сторону твердого нёба, образуя нёбный абсцесс (рис. 2).


рис. 1 Поднадкостничный абсцесс по верхней переходной складке при одонтогенном остром гнойном периостите верхней челюсти  рис. 2 Небный абсцесс в связи с одонтогенным гнойным периоститом 

Образование такого абсцесса между костью и надкостницей нёба сопровождается появлением шаровидной или овальной формы и резко гиперемированной припухлости на нёбе.

Общая анестезия. Наркоз

Отслойка плотной надкостницы по мере увеличения абсцесса в этом месте вызывает острые пульсирующие боли, которые усиливаются, когда язык во время разговора и приема пищи прикасается к воспаленному участку.

Периоститы в области зубов нижней челюсти в большинстве случаев протекают тяжелее и длительнее, чем в области верхней челюсти, и чаще имеют тенденцию к распространению. Гнойно-воспалительный процесс в области передних зубов нижней челюсти, расплавляя участки более тонкой и пористой наружной кортикальной пластинки альвеолы, проникает чаще всего в преддверье рта, образуя здесь субпериостальные абсцессы.


риоститы же, исходящие от коренных зубов, особенно зубов мудрости, как и перикоронариты, хотя и могут привести к формированию вестибулярного абсцесса, но гной может прорываться через внутреннюю (язычную) пластинку в полость рта. Это объясняется тем, что внутренняя пластинка на уровне моляров достаточно тонка и пориста.

При распространении процесса на внутреннюю пластинку отмечаются воспалительные явления и в области челюстно-язычного желобка, слизистой оболочки задней части дна полости рта.

Наряду с воспалительными явлениями в области десен при периоститах также наблюдаются и коллатеральные отеки окружающих мягких тканей лица, подчелюстной области, а иногда и шеи. Появление их обусловлено обширной связью зубов и челюстных костей с окружающими мягкими тканями лица и поднижнечелюстной области. Например, при периоститах, исходящих от передних зубов верхней челюсти, отекает часто верхняя губа, иногда смещаются крылья носа. При периоститах в пределах передних зубов нижней челюсти отекает нижняя губа, а в некоторых случаях — ткани подбородка. При периоститах в зоне клыков и премоляров верхней челюсти отек верхней губы может распространяться на область клыковой ямки, подглазничную область, а при периоститах в области верхних моляров отекает щека, скуловая область, область жевательной мышцы и т. д. (рис. 3).


рис. 3 Характерный отек лица при остром гнойном периостите верхней челюсти 

При периоститах в области коренных зубов нижней челюсти отекает нижняя часть щеки, околоушно-жевательная и ретромолярная области. Отек может распространиться и на шею. Следует помнить, что размеры отека не всегда соответствуют тяжести поражения и что коллатеральный отек мягких тканей при периоститах, являясь только реактивным (то есть коллатеральным), сам по себе не имеет большого значения и зависит целиком от лимфостаза вокруг инфильтрата. Это подтверждается тем, что после устранения причинного фактора, например вскрытия абсцесса, удаления или лечения зуба и т. д., отек, как правило, самопроизвольно ликвидируется, если, конечно, воспалительный процесс локализовался и не прогрессирует.

Смешанный и комбинированный наркоз

Таким образом, воспалительный процесс при периоститах локализуется только вблизи «виновного» зуба — в мягких тканях, непосредственно к нему прилегающих (в надкостнице альвеолярного отростка, в зоне «причинного» зуба, в слизистой оболочке десны этой области); костные ткани соответствующей челюсти при этом вовлекаются в воспаление лишь перифокально, не подвергаясь некрозу. Более отдаленные окружающие мягкие ткани (щек, губ, нёба, дна полости рта) отекают только реактивно из-за затруднений оттока лимфы из области инфильтрата и зоны, располагающейся (на лице или в полости рта) выше инфильтрата.


Все это следует учитывать при клинических разборах больных и проведении дифференциальной диагностики. Мы считаем не только возможным, но и крайне необходимым стремиться строго дифференцировать острый одонтогенный периостит челюсти (как самостоятельное заболевание) от симптоматического периостита, который всегда сопутствует одонтогенному острому остеомиелиту. Необходимо это потому, что при самостоятельном периостите лечебная тактика резко отличается от тактики при симптоматическом остром периостите, то есть при остром остеомиелите.

Если же воспалительный процесс не ограничивается только лункой пораженного зуба, а распространяется на тело челюсти, вовлекая одновременно в зону соседние зубы, тогда, как правило, вовлекаются в процесс все костные ткани челюсти, в том числе и костный мозг; возникает картина острого остеомиелита.

Источник: stomekspert.ru

Основные сведения о припухлости

Виды отеков зависят от их локализации и причин развития. Для этого состояния характерно избыточное скопление жидкости в тканевых внеклеточных пространствах и органах человека. Чаще всего отеки наблюдаются после пробуждения, а также в конце трудового дня.

Описание отеков

Виды отеков определяются в зависимости от причин их возникновения. Однако все они схожи между собой. Отечная ткань представляет собой сильную или умеренно выраженную припухлость. Очень часто после соприкосновения с ней (например, при нажатии пальцем) на коже остаются следы, которые могут исчезнуть через несколько секунд или по прошествии нескольких часов.

Причины отека


Отечность может развиться по разным причинам. Чаще всего такому патологическому состоянию подвергаются нижние конечности. Виды отеков ног зависят от причин их возникновения. К ним относят следующие:

  • большая нагрузка на нижние конечности;
  • чрезмерное употребление жидкости, в том числе перед сном;
  • плоскостопие;
  • нарушенный обмен веществ;
  • частое скрещивание ног в сидячем положении;
  • продолжительное сидение на слишком мягких или низких сиденьях;
  • лишний вес;
  • плохо подобранная обувь (например, на высоком каблуке или плоской подошве, с тесным голенищем и прочее);
  • варикоз (особенно часто такие отеки отмечаются к вечеру, а после сна – исчезают).

Также следует отметить, что отеки на ногах могут развиться в результате нарушения тока крови и гидростатического давления в венах.

Другие причины

Кроме перечисленных причин развития отека, их возникновение может быть связано с:

  • нарушением сердечно-сосудистой деятельности;
  • болезнью почек;
  • заболеваниями кишечника;
  • острой респираторной инфекцией;
  • нарушением лимфотока в подкожной клетчатке и коже;
  • заболеваниями щитовидной железы;
  • острым тромбофлебитом и прочим.

Виды отеков

К основным видам отеков относят следующие:

  • Генерализованные (застойные или сердечные, а также почечные, эндокринные и кахектические).
  • Локализованные (воспалительные, токсические и аллергические).

Рассмотрим все перечисленные виды отека ткани более подробно.

Сердечные отеки и их лечение

Они возникают в результате развития сердечной недостаточности. При такой патологии снижается минутный объем сердца, а также нарастает артериальная гипотензия.

Существенную роль в патогенезе сердечных отеков играют венозная гипертензия и венозный застой. Последний нарушает нормальный метаболизм в тканях, в которых накапливаются недоокисленные продукты обмена, а также развивается ацидоз. В результате этого нарушается структура цементирующего межклеточного вещества сосудов и повышается их проницаемость. Такое явление в сочетании с высоким давлением провоцирует перемещение натрия, белков и воды из полости капилляров в интерстиции. После этого развивается отек.

Как лечить такую патологию? Лечение сердечных отеков должно быть направлено на повышение сократительной работы миокарда посредством приема сердечных гликозидов, а также усиление выведения воды и Na из организма путем назначения диуретиков.

Почечные отеки и способ их устранения


Причиной развития такого состояния является снижение онкотического давления в плазме крови. Этот процесс обусловлен протеинурией, которая наблюдается при поражении гломерулярного аппарата почек. После существенного повышения фильтрации воды из артерий и капилляров в интерстиции, ее резорбция в венах резко падает. Таким образом, жидкость скапливается в тканях, и развивается отек. Как его можно устранить?

Почечные отеки уходят лишь при приеме диуретиков. Однако следует помнить о том, что борьба с такой отечностью не способна привести к нормальной работе пораженных органов. Поэтому, все основные усилия медикаментозного воздействия лучше направить на непосредственное лечение патологии почек.

Марантические или кахектические отеки и их терапия

Такое патологическое состояние развивается при тяжелых и изнуряющих организм заболеваниях, а также экстремальных состояниях, в том числе при злокачественных опухолях, тяжелых поносах, белковом голодании, авитаминозах и прочее.

Основной причиной возникновения марантических или кахектических отеков является значительное снижение синтеза растворимых белков плазмы и развитие гипопротеинемии, а также уменьшение синтеза протеинов в соединительной ткани. Также для этого патологического состояния характерно существенное повышение проницаемости капилляров для электролитов и воды, которые в последующем скапливаются в интерстиции.

Как лечить такие виды отеков? Лечение марантических или кахектических патологий сводится к терапии основных болезней, которые были перечислены выше.

Эндокринные отеки и методы их терапии


Причиной развития такого состояния является повышение гидрофильности протеиновых структур мышц и кожи. Очень часто эта патология возникает при микседеме (то есть гипотиреоидизме). Для такого заболевания характерен катаболизм белков, а также извращение их синтеза. В результате этого процесса образуется огромное количество муцина, то есть гидрофильного коллоида, который, накапливаясь в мышцах и коже, обусловливает задержку в них воды, а, соответственно, и развитие припухлости.

Как снимаются отеки этого типа? Для их устранения врачи рекомендуют применять тироксин, то есть гормон щитовидной железы.

Теперь вам известны основные виды отеков. Лица они могут не коснуться, так как это генерализованные отеки, которые возникают вследствие внутренних сбоев в организме. Если же припухлость заметна невооруженным глазом, то речь идет о локализованной припухлости. Рассмотрим ее виды, особенности и способы лечения прямо сейчас.

Воспалительные отеки

Может ли такому состоянию предшествовать аллергия? Отеки из-за подобной реакции вполне реальны. Согласно сообщениям специалистов, воспалительная и аллергическая припухлость возникает вследствие местных расстройств капиллярной проницаемости. Также причиной этого явления может выступать гипертония в очаге повреждения.

Для устранения подобных состояний следует устранить любой контакт с аллергеном, а также принять противовоспалительные и антигистаминные средства.

Токсические отеки


Основные виды отека легких очень часто вызываются вдыханием паров химических веществ отравляющего действия. Также это патологическое состояние может быть связано с укусами насекомых и токсинами бактерий. Под влиянием подобных агентов внезапно повышается проницаемость сосудов и нарушается тканевой обмен. В результате этого в пораженных тканях накапливаются компоненты, которые повышают осмотическое давление и способствуют набуханию коллоидов. В сочетании с увеличенной капиллярной проницаемостью это обусловливает развитие припухлости.

Лечебные мероприятия по устранению токсических отеков должны быть направлены на нормализацию всех обменных процессов в тканях и стабилизацию мембран капилляров.

Подведем итоги

Как видите, существует множество видов отеков, которые могут иметь совершенно разные причины возникновения и требовать разные способы лечения. Но, какая бы припухлость на теле не беспокоила пациента, следует в первую очередь обратиться к терапевту. После осмотра больного врач обязан направить его к более узкому специалисту, который подтвердит диагноз и назначит необходимое лечение.

Нельзя не сказать и о том, что затягивание с терапией отеков может усугубить и так нелегкое состояние человека. Ведь генерализированные и локализованные отеки могут привести даже к смертельному исходу.

Источник: FB.ru

При внешнем осмотре больных с острым гнойным периоститом всегда можно отметить более или менее выраженную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи очага воспаления периоста. Как отмечает Г. А. Васильев (1972), распространяется он довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося «причиной» гнойного периостита.
Если, например, «причиной» гнойного периостита явились верхние резцы, то значительно отекает и увеличивается в размерах верхняя губа. Отек в таких случаях распространяется на крылья и дно носа. При этом в ряде случаев гнойный экссудат может проникнуть под надкостницу переднего отдела дна носовой полости и образовать там абсцесс. В тех же случаях, когда причиной гнойного периостита послужили верхние клыки или верхние малые коренные зубы, выраженный отек захватывает ткани щечной и скуловой областей, нередко распространяясь на нижнее и даже на верхнее веки. При гнойном периостите, возникшем от верхних больших коренных зубов, коллатеральный отек тканей щечной и околоушно-жевательной областей доходит почти до ушной раковины, но редко распространяется на нижнее веко.
Для гнойного периостита, возникшего от нижних резцов, характерным является распространение коллатерального отека на нижнюю губу, подбородок и на передний отдел подподбородочной области. При возникновении гнойного периостита от нижнего клыка или малых коренных зубов отек захватывает нижний отдел щечной области и распространяется в подчелюстную область. Если же причиной гнойного периостита послужили нижние большие коренные зубы, то в таких случаях коллатеральный отек, располагаясь в нижних отделах щеки, распространяется в подчелюстную и околоушно-жевательную области. В ряде случаев воспалительный процесс от нижних коренных зубов захватывает надкостницу угла и ветви челюсти и распространяется на прикрепляющиеся здесь мышцы (жевательную и медиальную крыловидную), вызывая воспалительную контрактуру. При этом кожные покровы в цвете не изменены и хорошо собираются в складку.
Иногда при первичной локализации инфекционного очага в области нижних больших коренных зубов поражается периост альвеолярной части нижней челюсти не с вестибулярной, а с язычной поверхности (по Я. М. Биберману, 1963 — в 9,4%). В таких случаях лишь у некоторых больных отмечается умеренный коллатеральный отек тканей в заднем отделе подчелюстного треугольника. У таких больных имеет место значительное ограничение открывания рта, вызванное распространением воспалительного процесса на нижний отдел медиальной крыловидной мышцы.
Коллатеральный отек отсутствует и асимметрии лица не наблюдается, если воспалительный процесс распространяется на надкостницу твердого нёба и там образуется поднадкостничный абсцесс. Это происходит от верхних боковых резцов при изогнутости их корней кзади в нёбную сторону от нёбного корня первого верхнего малого коренного зуба и от нёбных корней верхних больших коренных зубов.
При осмотре полости рта, если имеет место воспаление надкостницы на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти, можно отметить выраженную гиперемию и отек слизистой оболочки десны не только в области зуба, явившегося местом входных «ворот» для инфекции, но и на некотором расстоянии от этого зуба. Переходная складка в этой области вначале бывает сглаженной, а затем она выбухает. При пальпации альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти на вестибулярной поверхности отмечается диффузное утолщение покрывающих кость тканей. Зуб, послуживший «причиной» периостита, становится подвижным, перкуссия его вызывает появление боли.
В дальнейшем под надкостницей альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти на вестибулярной поверхности образуется абсцесс. По прошествии 4—5 дней гной из поднадкостничного абсцесса (если последний не был вскрыт оперативным путем) расплавляет надкостницу и прорывается под слизистую оболочку десны. На десне при этом появляется четко отграниченная припухлость полушаровидной формы. При ее пальпации определяется флюктуация. Боли, бывшие до этого довольно интенсивными, стихают. Спустя непродолжительное время гнойник самопроизвольно вскрывается в полость рта.
Если же прорыв гноя из-под надкостницы происходит не через десну в полость рта, в глубь окружающих челюсть мягких тканей, то это ведет к дальнейшему распространению гноя и, в конечном счете, к развитию флегмоны.
При локализации острого гнойного периостита на язычной поверхности альвеолярной части нижней челюсти, возникшего от нижних больших коренных зубов, имеют место болезненное глотание, боли при движении языка и, как уже отмечалось, ограничение открывания рта. Изменения в преддверье полости рта здесь отсутствуют. При осмотре полости рта отмечаются резкое покраснение и отечность слизистой оболочки на соответствующем участке альвеолярной части челюсти с язычной поверхности, которые распространяются на слизистую оболочку дна полости рта. При пальпации в месте перехода слизистой оболочки альвеолярной части челюсти на дно полости рта определяются вначале инфильтрат, а затем ее выбухание с флюктуацией. После самопроизвольного прорыва гнойника через слизистую оболочку или его оперативного вскрытия все воспалительные явления ликвидируются.
В случае прорыва гнойника в окружающие ткани гнойный процесс распространяется в подъязычную или подчелюстную область или окологлоточное пространство.
Клиническое течение острого гнойного периостита, локализующегося на твердом нёбе, имеет некоторые особенности, отличающие его от клинических проявлений других локализаций. Это объясняется тем обстоятельством, что в переднем отделе твердого нёба не имеется подслизистого слоя и рыхлой клетчатки, а кость покрыта весьма плотной надкостницей. Поэтому распространение гнойного экссудата от исходного очага в сторону твердого нёба происходит весьма медленно и сопровождается нарастающими ноющими болями, которые по мере увеличения количества гнойного экссудата принимают пульсирующий характер. При скоплении гнойного экссудата под надкостницей на твердом нёбе появляется весьма плотная, резко болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы около 3 см в диаметре, которая очень медленно увеличивается. Через 4—5 сут от начала

заболевания в ее центре появляется размягчение, а затем и флюктуация. Естественно, что отслоенная гнойным экссудатом плотная и толстая надкостница является значительным препятствием для самопроизвольного вскрытия гнойника. Обычно вскрытие гнойника происходит только на 7—10-е сутки. При этом вследствие недостаточного оттока гноя течение заболевания принимает подострый характер, из свища выделяется небольшое количество гноя, а его полость выполняется грануляциями. Иногда через свищ отходят небольшие секвестры, которые образовались вследствие вторичного остеомиелита.
По поводу возникновения вторичного остеомиелита следует привести высказывание Ю. И. Вернадского (1970), который пишет: «Однако, говоря о возможности секвестрации в связи с вторично развившимся остеомиелитом челюсти, необходимо подчеркнуть, что для самих по себе острых гнойных периоститов челюсти характерным является отсутствие существенных изменений в кости, которые могли бы привести к образованию секвестров. В этом — одно из кардинальных отличий острого периостита от острого остеомиелита челюсти» ‘.
Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти, позволяет отметить их увеличение и болезненность. При этом совершенно четко определяется, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а группы их.
Общее состояние больных нарушается в зависимости от реактивности организма и вирулентности инфекции. В связи с интоксикацией у больных отмечаются плохое самочувствие, общая слабость, разбитость, головная боль, плохой сон, пониженный аппетит.
Температура тела обычно держится в пределах 37—38 °С, иногда она повышается до 38,5—39 °С.
Со стороны внутренних органов каких-либо особенностей, присущих указанному заболеванию, не наблюдается. При исследовании крови изменений количества эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Со стороны лейкоцитов отмечается либо повышенное, либо нормальное их количество. Как установил Я. М. Биберман (1963), исследовавший кровь у 272 больных с острым гнойным периоститом, у 150 из них было отмечено увеличение содержания лейкоцитов от 8100 до 15 000, у 9 больных— от 15 000 до 25 000, а у остальных 113 больных число лейкоцитов составляло от 4000 до 8000.
Количество сегментоядерных нейтрофилов было повышенным до 70% у 53 больных, до 76% —У 21, оставалось в пределах нормы — у 147 и было пониженным — у 51 больного. [IV]

w
Повышение количества палочкоядерных нейтрофилов от 8 до 20% отмечалось у 69 больных. Пониженное содержание эози- нофилов до 1 % наблюдалось у 87 больных, уменьшенное количество лимфоцитов—от 15 до 20% у 62 и до 10% у 7 больных.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) у подавляющего большинства больных в начале заболевания не изменялась, лишь через 2—4 дня она увеличивалась до 15 мм в 1 ч у 183 больных, а у остальных 89 — оставалась без изменений.
Данные, приведенные Я. М. Биберманом, позволяют отметить, что изменения крови при гнойном периостите не являются столь выраженными, как это имеет место при острых одонтогенных остеомиелитах и флегмонах.
Исследования мочи также не выявляют в ней каких-либо существенных изменений.
При рентгенологическом исследовании, как указывал Ф. И. Лапидус, в начале заболевания на рентгенограмме отмечаются лишь те изменения, которые были вызваны ранее предшествующим воспалительным процессом в периодонте «причинного» зуба. Только на 5—8-й день от начала заболевания, когда уже произошла отслойка от кости периоста и некоторая его оссификация, удается определить периостит и рентгенографически.
Таковы основные признаки проявления острого гнойного одонтогенного периостита. Некоторые из них присущи и другим воспалительным заболеваниям, поэтому проведение дифференциальной диагностики острого гнойного периостита представляется весьма необходимым. 

Источник: www.med24info.com

Пропитывание рыхлой соединительной ткани серозным воспалительным экссудатом называют воспалительным отеком.

Воспалительный экссудат имеет удельный вес выше 1 018 (в среднем 1 022), кислую реакцию и содержит больше 3 % альбумина. В нем встречаются сегментоядерные лейкоциты при остром воспалении, лимфоциты при хроническом и нередко микробы. Воспалительный экссудат свертывается вслед­ствие наличия в нем фибриногена. Иногда в нем можно обнаружить хлопья фибрина. Прямую противоположность представляет транссудат. Он имеет меньший удельный вес и щелочную реакцию, обычно не свертывается, содержит меньше альбумина и совсем мало клеток; микробы обычно отсутствуют.

Для распознавания воспаления необходимо различать воспалительные отеки от отеков застойных и нейропатических.

Воспалительные отеки могут быть ограниченными, диффузными, коллатеральными и опускающимися. Характер этих отеков обусловливается главным образом тремя важнейшими факторами: локализацией воспаления, характером инфекции и конституциональными особенностями больного животного. Так, например, животные с рыхлой пастозной соединительной тканью и слабо развитыми фасциями имеют обычно диффузные отеки, тогда как у животных с фиброзной соединительной тканью, крепко развитыми фасциями и апоневрозами, развиваются ограниченные отеки (например, у лошадей). В то время как диффузные отеки при тяжелой инфекции очень быстро прогрессируют, ограниченные отеки имеют при такой же инфекции гораздо меньшую наклонность к распространению.

При обильном выпоте серозной жидкости кожные покровы подряжены в принимают лоснящийся вид, хорошо заметный на местах со слабым волосяным покровом. Местная температура повышена. Пальпация вызывает защитную реакцию животного, причем давление пальцем оставляет после себя ямку, которая через несколько минут самостоятельно выравнивается. Следует иметь в виду, что такие типичные воспалительные отеки всегда развиваются по окружности очага воспаления — воспалительного инфильтрата. Воспалительные отеки подкожной клетчатки дают более яркую клиническую картину, чем отеки подфасциальной клетчатки.

Нередко наблюдаются больные, у которых воспалительные отеки распространяются книзу от воспалительного фокуса на большом протяжении. Такие опускающиеся отеки не имеют повышенной температуры, тестоваты на ощупь, безболезненны при пальпа­ции и поэтому иногда определяются ошибочно как холодные отеки.

Коллатеральный отёк это Рис. 1. Коллатеральный отек брюшной стенки при мастите у коров.

Отеки исчезают после устранения причин. Хронические отеки предрасполагают к инфекции и соединительнотканным разращениям.

Коллатеральный отек возникает по соседству воспалительного фокуса вследствие токсического действия веществ, вызвавших воспаление, и продуктов тканевого распада. Серозная жидкость, пропитывающая ткани, не содержит клеточных элементов. Коллатеральный отек наблюдается при развитии гнойного процесса в плотных, мало податливых или глубоко расположенных тканях; например, абсцесс в глубоком грудном мускуле у лошади вызывает коллатеральный отек в под­кожной клетчатке и коже, покрывающей указанный мускул; у человека при гнойном воспалении корневой оболочки зуба развивается коллатеральный отек в области щеки.

Невропатический (ангионевротический) отек встречается на парализованных конечностях, а также после невректомии вследствие паралича вазомоторов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Отечное пропитывание всех тканей, которое происходит при этом отеке, способствует разрыву патологически измененных сухожилий, спаданию роговой капсулы, развитию мокнущей экземы.

Холодный отек. Этот отек называют также застойным. Его происхождение связано чаще всего с застоем венозной крови, а иногда лимфы. Важнейшими причинами застойных отеков являются заболевания сердца и почек, беременность, продолжительный покой после обременительной работы, сдавление и тромбозы крупных вен, продолжительное стояние животного с опущенной головой (при переломе шейных позвонков, обширной резекции затылочно-остистой связки).

Источник: studopedia.ru

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

снижение белковообразовательной функции печени;

сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

нарушение лимфообразования;

спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Источник: studfile.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.