Аутоиммунные заболевания легких


Аутоиммунные заболевания – бич современного общества.

По статистическим данным от них страдают в мире сотни миллионов человек, а для женщин, перешагнувших шестидесяти пятилетний рубеж, это одна из основных причин, вызывающих летальный исход.

В предлагаемом материале рассматривается основной список таких патологий, их симптомы, диагностика и методы лечения.

Диагностика аутоиммунных заболеваний печени

Иммунитет многое значит для человека. Он призван защищать организм от вредоносного воздействия сторонних патогенов.

Но необходимо учитывать, что такие функции, в случае сбоев, способны привести к возникновению аутоиммунных заболеваний, воздействующих на различные внутренние органы.

Они чаще возникают у людей среднего возраста, реже у детей и стариков.

Если подобные проблемы связаны с печенью, их очень тяжело выявить, поскольку протекание характеризуется неявной симптоматикой, схожей с патологиями другого происхождения.

011

Для этого органа возможно возникновение следующих заболеваний аутоиммунной природы:

  • Первичного билиарного цирроза.
  • Аутоиммунного гепатита.
  • Первичного склерозирующего или аутоиммунного холангита.

У больного наблюдается:

  • Желтый оттенок кожного покрова, глазных склер, мочевыделений и пр.
  • Быстрая утомляемость.
  • Увеличение размеров селезенки и печени, лимфатических узлов.
  • Болевые ощущения в правом боку, ниже ребер.
  • Покраснение лица.
  • Воспалительные процессы кожи.
  • Отек и воспаление суставов, другие симптомы.

Один из признаков вышеперечисленных болезней – присутствие в крови антиядерных антител, что устанавливается результатами лабораторных исследований по реакции на определенные маркеры.

Но поскольку подобное обстоятельство возникает и в других случаях, точный диагноз подтверждается посредством:

  • Непрямой иммунофлюоресценции.
  • Иммуноферментного анализа, выявляющего другие антитела.
  • Биопсии печеночных тканей с гистологией биоптата.
  • Инструментальными методами – ультразвуковой диагностикой, МРТ и пр.

Симптомы болезней щитовидной железы

Появление патологий щитовидной железы данной этиологии связано со следующими проявлениями:

  • Повышенной активностью органа и нарушениями в сердечном ритме.
  • Отеками голеней.
  • Выпадением волос, повышенной ломкостью ногтей.
  • Ростом потливости.
  • Сбоями в менструальном цикле – у женщин.
  • Отеками и воспалениями органов зрения – главный симптом (покраснение век, увеличение внутриглазного давления и пр.).

022

Перечисленные признаки могут предупреждать о развитии:

  • Аутоиммунного тиреоидита.
  • Диффузного токсического зоба.
  • Послеродового тиреоидита и прочих бессистемных патологий.

Не исключены ситуации, когда похожие признаки проявляются в связи с психосоматикой или воздействием патогенов совершенно другой природы.

Список аутоиммунных заболеваний легких

033

Патологии, связанные с нарушениями иммунитета не часто характеризуются выборочным воздействием на легкие.

По большей части возникновение подобных проблем с органами дыхания – результат влияния системной болезни, помимо легких, воздействующей на почки, кишечник, печень и многие другие органы одновременно.

Причины появления болезней

Если простыми словами описать причины появления данных болезней, это связано с неправильной идентификацией иммунитетом отдельных видов клеток организма с последующей на них атакой.

Досконально механизм возникновения заболеваний не изучен.

Поводы, вызывающие сбои аутоиммунной системы подразделяют на:


  1. Внутренние – мутационные процессы двух типов, принимающие наследственный характер и приводящие к схожим проявлениям у представителей нескольких поколений.
  2. Внешние.

Вызываемые:

  • Тяжелыми и затяжными инфекционными заболеваниями.
  • Пагубным воздействием внешних раздражителей – радиационным, солнечным излучением и пр.
  • Схожестью клеток некоторых болезнетворных возбудителей на вырабатываемые организмом.

044

Кроме перечисленных, встречаются аутоиммунные заболевания с органами системы ЖКТ (целиакия и др). Полный их перечень достаточно обширен и многообразен.

Лечение народными средствами

Многих интересует, как лечить перечисленные и другие заболевания в домашних условиях, с использованием народных средств.

Перед применением, приемлемость лекарства должен подтвердить квалифицированный медик, учитывая показания, индивидуальную предрасположенность и другие факторы.

055

Народная медицина в борьбе с данными болезнями предусматривает использование следующих средств:


  • Имбиря, заваренного в виде чая с добавлением лимонного сока и меда, принимаемого до трех раз в сутки.
  • Кокосового масла – эффективного при воспалительных процессах в органах ЖКТ. Каждый день принимается около пятидесяти граммов. При артрите и спондилите – с подогретым маслом выполняются массажные процедуры больных мест.
  • Алоэ вера – путем приготовления целебного состава, если смешать лимонный сок и гель указанного растения (по сорок граммов) со стаканом воды.
     
    В избыточном количестве средство способно вызвать сбои в работе кишечника.
  • Ананаса – употреблением в свежем виде или сока, смешанного с куркумой.
  • Рыбьего жира – до десяти граммов ежедневно.
  • Кайенского перца – смешанного в равных долях с медом и снимающего болевые ощущения.
  • Корицы – разбавленной в воде (5 г на 120 мл) с небольшим добавлением меда.
  • Масла душицы – около четырех капель добавляется в сок или воду.

Перечисленные средства должны применяться в комплексе с правильно подобранной диетой.

Разработаны системы специализированного палео питания, позволяющие добиться больших успехов в борьбе с аутоиммунными болезнями системного характера.


Как видно из представленного материала, аутоиммунные заболевания не так просто идентифицировать, но они способны вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Поэтому в таких ситуациях необходимо применять лечение по результатам комплексного обследования и правильно установленного диагноза, под наблюдением квалифицированного медика.

Источник: LadyVapm.com

В основе поражения легких (ПЛ) при системных аутоиммунных заболеваниях (САЗ) лежат расстройства механизмов иммунорегуляции и гиперреактивность организма. Макрофаги и лимфоциты являются ключевыми клетками, участвующими в инициации и сохранении иммунного ответа в легких. Альвеолярные макрофаги — резиденты легочной ткани — поглощают чужеродные агенты, проникшие через слизистые поверхности легких и бронхов. Кроме того, эти клетки служат в качестве антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов. Относительно небольшое число лимфоцитов присутствуют в нормальной паренхиме легких. Однако после стимуляции соответствующим антигеном окружающей лимфоидной ткани лимфоциты мигрируют в легкие и принимают участие в воспалительной реакции.

По существу, все САЗ оказываются зависимыми от неадекватной активации аутореактивных CD4+ Т-клеток и В-клеток. От аутоиммунных процессов могут «пострадать» дыхательные пути, плевра, легочная паренхима. Хотя патология легких обычно диагностируется у пациентов с установившимся заболеванием, иногда ПЛ является первым проявлением САЗ [1–3].


Проведение специальных исследований, включавших компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР) и биопсию легкого, выявило, что при САЗ встречаются различные гистологические формы поражения интерстиция легких (табл.).

Гистопатологический паттерн и компьютерно-томографические признаки поражения интерстиция легких

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

С точки зрения гистологии СКВ характеризуется определенной комбинацией воспаления и фиброза, а клинический фенотип диктуется относительным «вкладом» каждого пораженного органа. Поражение тканей, по-видимому, опосредовано характерной выработкой аутоантител, формированием иммунных комплексов и их органоспецифическим отложением. Поражение дыхательной системы при СКВ включает патологию плевры, сосудистой системы легких и паренхимы.


иболее распространенным проявлением является односторонний или двусторонний плеврит, который часто связан с перикардиальным выпотом. Ведущую роль в патогенезе бактериальной пневмонии больных СКВ играет оппортунистическая инфекция. Легочное кровотечение у пациентов СКВ является еще одним проявлением ПЛ, хотя и наблюдается реже. Интерстициальное поражение легких (ИПЛ) при СКВ встречается реже, чем при ревматоидном артрите (РА) или системной склеродермии (ССД). Легочный фиброз (ЛФ) затрагивает в основном базальные отделы нижних сегментов легкого. Острый волчаночный пневмонит (люпус-пневмонит) является редким проявлением СКВ. Легочная гипертензия (ЛГ) при СКВ встречаются реже, чем при других САЗ. Необычный синдром, который называют синдромом «сморщенного легкого», был описан у больных СКВ, при этом отмечается подъем половины купола диафрагмы, обусловленный первичным поражением ее мышц и сохранной иннервацией. В результате развивается ателектаз и фиброз легкого на пораженной стороне. Все это сопровождается значительным дыхательным нарушением по рестриктивному типу [1–5].

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита и внесуставными проявлениями.

ПЛ при РА было впервые описано в 1948 г., когда Эллман и Болл установили диффузный фиброз легких у трех пациентов.


гочные проявления при РА включают поражение плевры, образование ревматоидных узелков в легких, ИПЛ, легочный васкулит, альвеолярные кровоизлияния, бронхообструктивные изменения. Почти у половины больных РА при вскрытии выявляется плеврит. Экссудативный плеврит может быть односторонним или двусторонним и сохраняться в течение многих месяцев. Наличие плеврального выпота вызывает нарушение легочной функции. Как правило, плевральная жидкость бывает экссудативной с низким содержанием глюкозы и низким уровнем комплемента. Чаще у пациентов с РА встречается сухой плеврит и является находкой при рентгенологическом исследовании.

Ревматоидные узелки (РУ), как единичные, так и множественные, могут быть обнаружены в легочной паренхиме больных РА. РУ легких у пациентов с РА были впервые описаны Каплан в 1953 г. РУ могут появиться до, во время или после начала РА. ИПЛ характеризуется хроническим воспалением стенок альвеол и скоплением больших мононуклеарных клеток в альвеолах. Довольно часто у больных РА встречается сочетание ИПЛ и подкожных ревматоидных узелков. Прогноз для пациентов с РА с ИПЛ неблагоприятен. Легочный васкулит является одним из редких легочных проявлений РА. Альвеолярные кровоизлияния, не часто встречающиеся у больных РА, приводят к кровохарканью и анемии. У пациентов с РА отмечается высокая частота поражения бронхов. ПЛ может быть результатом токсического воздействия препаратов, используемых в терапии РА. Для того чтобы обеспечить оптимальный эффект от лечения, врач всегда должен учитывать возможную легочную патологию при оценке состояния пациентов с РА [1–3].


Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) — диффузное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим фиброзом, распространенными вазоспастическими нарушениями и характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Среди висцеральных проявлений ССД ПЛ занимает важное место.

Плеврит при ССД наблюдается реже, чем при РА и СКВ. В то же время у больных ССД значительно выше частота ИПЛ, при этом морфологическое исследование показывает выраженный фиброз интерстициальной ткани и утолщение межальвеолярных перегородок. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) демонстрирует снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) даже при отсутствии каких-либо клинических симптомов и рентгенологических изменений.

У пациентов с ССД выявляется рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У большинства больных ССД с ЛФ наблюдается гистологическая картина обычной интерстициальной пневмонии (ОИП), однако во многих случаях встречается гистопатологический тип неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП).

Развитие ЛФ инициируется микрососудистыми изменениями, которые приводят к повреждению эндотелиальных клеток и поражению альвеолярного эпителия. Это приводит к активации каскада свертывания (рис.).

Механизм легочного фиброза по Кастелино и Варга


Экспрессия аутоантител является предиктором поражения внутренних органов, в частности ПЛ. Наличие антител к Scl-70 (антисклеродермальные антитела с молекулярной массой 70 кДа, антитела к топоизомеразе I) в значительной степени является фактором риска развития ИПЛ, в то время как антицентромерные антитела (АЦА) говорят о низкой вероятности развития рентгенологических признаков ЛФ.

У пациентов с ССД встречается легочная гипертензия (ЛГ). ЛГ может быть изолированной, возникшей вследствие поражения сосудов, или вторичной — при поражении паренхимы легких или левых отделов сердца. ЛГ развивается у 5–7% больных, чаще на поздних стадиях лимитированной формы ССД. Предиктор ЛГ — изолированное уменьшение ДСЛ. Более редко встречаются аспирационная пневмония, причиной которой является дисфункция пищевода, а также спонтанный пневмоторакс, лекарственный пневмонит [1–3, 6–8].

Полимиозит/дерматомиозит

Полимиозит/дерматомиозит (ПМ/ДМ) — группа хронических диффузных заболеваний поперечнополосатой мускулатуры, основным проявлением которых выступает мышечная слабость.

Около 40% пациентов с ПМ/ДМ имеют патологию легочной системы. Одной из причин этого является поражение мышц. Поражение межреберных мышц и высокое стояние диафрагмы приводят к уменьшению экскурсии грудной клетки и появлению вентиляционных нарушений по рестриктивному типу. В отличие от других САЗ, ПЛ при ПМ/ДМ не затрагивает в первую очередь дыхательные пути или плевру. Наиболее распространенной патологией является аспирационная пневмония, которая возникает по причине слабости мышц глотки и верхней трети пищевода.

Поражение интерстиция легких затрагивает преимущественно нижние отделы. ИПЛ может иметь медленнопрогрессирующее или фульминантное течение. Важным прогностическим фактором является наличие антител к аминоацилсинтетазам транспортной РНК (тРНК), чаще всего (антител к гистидил-тРНК-синтетазе (анти-Jo-1)). Тестирование анти-Jo-1 помогает в диагностике ПМ/ДМ с антисинтетазным синдромом, который характеризуется острым началом миозита, ИПЛ, лихорадкой, артритом, феноменом Рейно и изменением кожи кистей по типу «рука механика». Реже у больных ПМ/ДМ встречаются облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией и диффузное поражение альвеол [1–3, 9–11].

Болезнь Шегрена

Болезнь Шегрена (БШ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется поражением секретирующих эпителиальных желез, с вовлечением преимущественно слюнных и слезных желез (ксеростомия, ксерофтальмия).

Поражение экзокринных желез верхних дыхательных путей часто приводит к сухости носовых ходов и бронхов. Наиболее распространенным проявлением ПЛ, связанным с БШ, является лимфоцитарный пневмонит, поражающий нижние доли. У пациентов с БШ может развиться плеврит (с или без выпота), ИПЛ с очагами лимфоидной инфильтрации. При развитии неходж­кинских лимфом метастатические поражения легких встречаются часто, реже наблюдают формирование MALT-ткани (mucosal-associated lymphoid tissue) с развитием первичной MALT-лимфомы [1–3, 12, 13].

Смешанное заболевание соединительной ткани

Смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа) (CЗСТ) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием отдельных признаков СКВ, ССД, РА, ПМ/ДМ в сочетании с высоким титром антител к экстрагируемому ядерному антигену — U1-RNP.

ИПЛ и ЛГ довольно часто встречаются у больных с СЗСТ, при этом нередко имеют субклиническое течение. Обследование пациентов с СЗСТ показало повышение уровня иммунных комплексов (ИК) и увеличение потребления комплемента. ИК-опосредованное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны и легочной ткани может играть важную роль в патогенезе ИПЛ при СЗСТ. При исследовании показателей функции внешнего дыхания больные с СЗСТ демонстрируют снижение диффузионной способности легких (ДСЛ) и рестриктивный тип нарушения вентиляции. Прогноз ИПЛ у пациентов с СЗСТ более благоприятный, чем при РА и ССД. ЛГ является основной причиной смерти больных с СЗСТ [1–3, 14, 15].

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный некротический васкулит мелких вен и артерий с образованием гранулем в сосудистых стенках и окружающих тканях дыхательных путей, почек и других органов.

ПЛ развивается у большинства пациентов с ГВ. Клинические проявления ПЛ при ГВ разнообразны, начиная от бессимптомных узелков в легких и кончая фульминантным альвеолярным кровотечением. ГВ может сопровождаться образованием опухолевидных инфильтратов с неровными краями, которые могут распадаться и образовывать полости. Плеврит, легочное кровотечение и увеличение лимфатических узлов средостения встречаются редко. Поражение трахеальных или бронхиальных стенок обычно проявляется гранулематозным утолщением слизистой оболочки или подслизистого слоя, при этом возникает обструктивный тип нарушения вентиляции легких. Частое осложнение — коллапс бронхов и постобструктивная пневмония. Инфильтраты, которые могут увеличиваться и уменьшаться, первоначально часто неправильно диагностируются как пневмония. Примерно в 20% случаев развивается прогрессирующая легочная недостаточность, связанная с ЛФ, пневмонией или пневмонитом, индуцированным циклофосфамидом. ДСЛ, как правило, уменьшена, но при развитии диффузных альвеолярных геморрагий наблюдают ее рост. Описаны случаи развития бронхоплевральных свищей [1–3].

Синдром Чарджа–Стросса

Синдром Чарджа–Строса (СЧС) — эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и эозинофилией.

Легкие — это наиболее поражаемый орган при данном синдроме; более 90% пациентов с синдромом СЧС в анамнезе имеют астму. При рентгенологическом исследовании легких выявляются очаги консолидации, распределяющиеся по периферии, которые часто бывают преходящими. Могут появляться узелки, при распаде не образующие полости. Другие менее распространенные проявления ПЛ включают утолщение междольковой перегородки и утолщение бронхиальной стенки. Плевральные выпоты образуются редко.

Существуют три фазы развития СЧС: продромальная фаза, которая характеризуется наличием аллергических заболеваний (как правило, астма или аллергический ринит), может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет; эозинофилия/фаза инфильтрации тканей, в которой может наблюдаться удивительно высокая периферическая эозинофилия, а также инфильтрация эозинофилами тканей легких, желудочно-кишечного тракта и других органов; васкулитная фаза, в которой некротический васкулит поражает широкий спектр органов — сердце, легкие, периферические нервы и кожу. Диагноз приходится верифицировать с другими васкулитами, в первую очередь ГВ [1–3].

Синдром Гудпасчера

Синдром Гудпасчера (СГ) (геморрагический легочно-почечный синдром) — прогрессирующее аутоиммунное заболевание легких и почек, характеризующееся образованием антител к базальным мембранам капилляров клубочков почек и альвеол и проявляющееся сочетанием легочных и почечных геморрагий.

Патоморфологически в легких наблюдается картина венулитов, артериолитов, капилляритов с выраженными явлениями деструкции и пролиферации; поражение капилляров наблюдается преимущественно в межальвеолярных перегородках, развивается альвеолит с геморрагическим экссудатом в альвеолах.

В большинстве случаев ПЛ и почек происходит одновременно. Клинические проявления ПЛ включают в себя кашель, одышку и кровохарканье, которое может появляться на несколько месяцев раньше признаков поражения почек. В развитии альвеолита при СГ огромное значение имеет активация альвеолярных макрофагов. В активированном состоянии они выделяют около 40 цитокинов. Цитокины I группы (хемотаксины, лейкотриены, интерлейкин-8) усиливают поступление полиморфноядерных лейкоцитов в легкие. Цитокины II группы (факторы роста — тромбоцитарный, макрофагальный) способствуют перемещению в легкие фибробластов. Альвеолярные макрофаги продуцируют также активные формы кислорода, протеазы, повреждающие легочную ткань.

Исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) не является диагностическим при СГ, но может использоваться для подтверждения наличия диффузной альвеолярной геморрагии у пациентов с гломерулонефритом и легочными инфильтратами, но без кровохарканья. ЖБАЛ, которая остается геморрагической после многократных промываний, позволяет подтвердить диффузный геморрагический синдром, особенно при сопутствующем снижении гематокрита.

Гистологическое и иммунологическое исследование биоптатов легочной ткани при СГ характеризуется признаками геморрагического альвеолита, гемосидероза и интерстициального фиброза, а также линейных отложений иммуноглобулина G (IgG) и С3-компонента комплемента на базальных мембранах легочных альвеол.

Рентгено-компьютерное исследование легких при СГ демонстрирует наличие легочных инфильтратов в прикорневой области с распространением на нижние и средние отделы легких. Исследование легочных тестов выявляет рестриктивный тип нарушения вентиляции легких (снижение жизненной емкости легких — ЖЕЛ), но по мере прогрессирования заболевания присоединяются обструктивные изменения (снижение объема форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ1, индекса Тиффно) [1–3].

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

Болезнь Бехтерева (ББ, анкилозирующий спондилит, АС) — хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок.

ПЛ у больных АС встречается в 50–85% случаев и обусловлено анкилозирующим процессом в грудном отделе позвоночника, снижением дыхательной экскурсий грудной клетки, утомлением и слабостью дыхательных мышц. У больных АС чаще всего развивается эмфизема легких, затем ИПЛ, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), апикальный фиброз, бронхоэктазия и поражение плевры. Апикальный пневмофиброз, который встречается нечасто (3–4%), требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезными изменениями. Фиброз верхней доли легкого обычно протекает бессимптомно, но может вызывать кашель, отделение мокроты и одышку.

При АС чаще встречается рестриктивный тип нарушения вентиляции легких. У больных АС с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) исследование ФВД демонстрирует обструктивные вентиляционные изменения [1, 16, 17].

Заключение

Таким образом, при САЗ могут наблюдаться различные типы легочной патологии. Развитие ПЛ обусловлено особенностями патофизиологических характеристик основного заболевания. Основные легочные проявления САЗ включают заболевания плевры, ИПЛ, поражение бронхиального дерева. При РА и СКВ чаще, чем при других САЗ, встречается поражение плевры. ИПЛ в настоящее время все больше признается как самое частое и серьезное проявление САЗ. ПЛ у больных с САЗ оказывает существенное негативное воздействие на качество жизни (КЖ): у больных снижаются показатели КЖ, характеризующие физический, психоэмоциональный статус и социальную активность.

ПЛ при САЗ имеет большое значение в формировании облика заболевания, при этом во многом определяет его тяжесть и прогноз. Наряду с базисной терапией САЗ, ПЛ необходимо рассматривать как важную мишень для терапевтического воздействия.

Литература

  1. Ревматология, национальное руководство. Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  2. Castelino F. V., Varga J. Interstitial lung disease in connective tissue diseases: evolving concepts of pathogenesis and management // Arthritis Research & Therapy. 2010; 12: 213.
  3. Bouros D., Pneumatikos I., Tzouvelekis A. Pleural involvement in systemic autoimmune disorders // Respiration. 2008; 75: 361–371.
  4. Kriegel M. A., Van Beek C., Mostaghimi A. et al. Sterile empyematous pleural effusion in a patient with systemic lupus erythematosus: a diagnostic challenge // Lupus. 2009; 18: 581–585.
  5. Pego-Reigosa J. M., Medeiros D. A., Osenberg D. A. Respiratory manifestations of systemic lupus erythematosus: old and new concepts // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009; 23: 460–480.
  6. Varda J., Abraham D. Systemic sclerosis: a prototypic multisystem fibrotic disorder // J Clin Invest. 2007; 117: 557–567.
  7. Yanaba K., Hasegawa M., Takehara K. et al. Comparative study of serum surfactant protein-D and KL-6 concentrations in patients with systemic sclerosis as markers for monitoring the activity of pulmonary fibrosis // J Rheumatol. 2004; 31: 1112–1120.
  8. McNearney T. A., Revelle J. D., Fischbach M. et al. Pulmonary involvement in systemic sclerosis: associations with genetic, serologic, sociodemographic, and behavioral factors // Arthritis Rheum. 2007; 57: 318–326.
  9. Tillie-Leblond I., Wislez M., Valeyre D. et al. Interstitial lung disease and anti-Jo-1 antibodies: difference between acute and gradual onset // Thorax. 2008; 63: 53–59.
  10. Chen I. J., Jan Wu Y. J., Lin C. W. et al. Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis // Clin Rheumatol. 2009; 28: 639–646.
  11. Fujisawa T., Suda T., Nakamura Y. et al. Differences in clinical features and prognosis of interstitial lung diseases between polymyositis and dermatomyositis // J Rheumatol. 2005; 32: 58–64.
  12. Ito I., Nagai S., Kitaichi M. et al. Pulmonary manifestations of primary Sjögren’s syndrome: a clinical, radiologic, and pathologic study // Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 632–638.
  13. Parambil J. G., Myers J. L., Lindell R. M. et al. Interstitial lung disease in primary Sjögren’s syndrome // Chest. 2006; 130: 1489–1495.
  14. Bodolay E., Szekanecz Z., Devenyi K. et al. Evaluation of interstitial lung disease in mixed connective tissue disease (MCTD) // Rheumatol. 2005; 44: 656–661.
  15. Kinder B. W., Shariat C., Collard H. R. et al. Undifferentiated connective tissue disease-associated interstitial lung disease: changes in lung function // Lung 2010; 188: 143–149
  16. Quismorio F. P. Jr. Pulmonary involvement in ankylosing spondylitis // Curr Opin Pulm Med. 2006; 12: 342–345.
  17. Lee C. C., Lee S. H., Chang I. J. et al. Spontaneous pneumothorax associated with ankylosis spondylitis // Rheumatol. 2005; 44: 1538–1541.

Источник: www.lvrach.ru

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

  • вредные условия труда;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

  • выпадения волос;
  • воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
  • тромбозов артерий;
  • многочисленных выкидышей;
  • болей в суставах;
  • слабости;
  • кожного зуда;
  • увеличения пораженного органа;
  • нарушений менструального цикла;
  • болей в животе;
  • нарушений пищеварения;
  • ухудшения общего состояния;
  • изменений веса;
  • нарушений мочеиспускания;
  • трофических язв;
  • усиление аппетита;
  • изменений настроения;
  • психических расстройств;
  • судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

  1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
  2. Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
  3. Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
  4. Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
  5. Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
  6. Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
  7. Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
  8. Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
  9. Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
  10. Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
  11. Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
  12. Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
  13. Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
  14. Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
  15. Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
  16. Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
  17. Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
  18. Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
  19. Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
  20. Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
  21. Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

  • уролога;
  • терапевта;
  • ревматолога;
  • эндокринолога;
  • дерматолога;
  • невролога;
  • гематолога;
  • гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны вырабатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Источник: immuniteta.ru

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

  • вредные условия труда;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

  • выпадения волос;
  • воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
  • тромбозов артерий;
  • многочисленных выкидышей;
  • болей в суставах;
  • слабости;
  • кожного зуда;
  • увеличения пораженного органа;
  • нарушений менструального цикла;
  • болей в животе;
  • нарушений пищеварения;
  • ухудшения общего состояния;
  • изменений веса;
  • нарушений мочеиспускания;
  • трофических язв;
  • усиление аппетита;
  • изменений настроения;
  • психических расстройств;
  • судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

  1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
  2. Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
  3. Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
  4. Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
  5. Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
  6. Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
  7. Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
  8. Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
  9. Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
  10. Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
  11. Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
  12. Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
  13. Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
  14. Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
  15. Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
  16. Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
  17. Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
  18. Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
  19. Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
  20. Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
  21. Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

  • уролога;
  • терапевта;
  • ревматолога;
  • эндокринолога;
  • дерматолога;
  • невролога;
  • гематолога;
  • гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны вырабатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Источник: immuniteta.ru

Аутоиммунные заболевания — что это такое простыми словами?

Аутоиммунные болезни – это результат сбоев в работе иммунной системы. Что это такое: по различным причинам клетки, которые должны реагировать на чужеродные белковые тела, начинают воспринимать клетки собственного организма как враждебные и пытаются их уничтожить. Это приводит к нарушению жизнедеятельности органов. Такую гипериммунную реакцию ещё называют аутоаллергией, простыми словами – аллергией на собственные клетки.

Типичное аутоиммунное заболевание в клеточном виде

Эти заболевания поражают женщин гораздо чаще, чем мужчин. Медицина объясняет это тем, что у женщин иммунитет сильнее, соответственно, и аутоиммунная реакция будет более сильной. Исключение – болезнь Бехтерева: из 10 заболевших 9 – мужчины. Кроме того, у женщин более лабильная нервная система, они чаще подвержены депрессиям, тревожным состояниям, а учёные доказали, что психосоматика часто становится спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции.

Причинами развития таких болезней могут стать:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • лечение с применением медикаментозных препаратов;
  • нарушение гистогематических барьеров (естественным путём отделяющих ткани от крови и соответственно лимфоцитарной иммунной агрессии).

У детей с сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым) в анамнезе часто обнаруживается инфицирование вирусом Коксаки В, воспаление околоушной слюнной железы и гепатит типа А. Иммунореактивные заболевания у взрослых могут быть следствием перенесенной в детстве кори или герпеса, а ревматоидный артрит появляется на фоне стрептококковой инфекции.

Существует мнение, что одной из причин развития аутоаллергии может быть вакцинирование: сходств компонента вакцины с производимым организмом белком вызывает аутоиммунную реакцию – например, прививка от гепатита А приводит к выработке антител, разрушающих клетки печени. Такое поствакцинальное явление получило название молекулярной мимикрии.

Но каковы бы ни были причины, в основе патологии в большинстве случаев лежит изначальное генетическое нарушение иммунного механизма.

Аутоиммунные заболевания делятся на три группы:

  • органоспецифические;
  • органонеспецифические (системные);
  • промежуточные.

При органоспецифическом аутоиммунном расстройстве поражаются отдельные органы либо отдельный вид тканей (соединительная, мышечная, эпидермис и пр.). Видоизменяются и ткани паренхиматозных органов (сердца, печени, лёгких и других).

При системной аутоаллергии патологический процесс охватывает группы органов и тканей, в которых присутствует общий для них аутоантиген.

Третья группа относится к промежуточным: в неё включены аутоиммунные заболевания, которые имеют признаки и органоспецифических, и системных – например, рассеянный склероз и волчанка. Для уточнения в этом разделе классификации выделены две разновидности в зависимости от изменения функции Т-лимфоцитов:

  • сниженная супрессорная функция (пример – Базедова болезнь, или болезнь Грейвса);
  • повышенная хелперская функция (склеродермия, лекарственная волчанка).

Первичный диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании клинической картины болезни, окончательно определяется после лабораторных анализов на основе таких серологических показателей как циркулирующие антитела, иммуноглобулины и т.д. При необходимости делаются гистологические исследования образцов тканей – в некоторых случаях они являются определяющими для диагностирования болезни (например, при дискоидной красной волчанке). Точно определяют иммунный фактор маркеры аутоиммунных заболеваний (другое название антител, которые вырабатываются к антигенам).

В лечении выделяются две линии: одна направлена на патогенез (по возможности устраняются причины нарушения иммунной реакции) и симптоматическая (больного лечат от проявлений болезни). Терапия назначается в зависимости от вида аутоиммунной патологии и стадии заболевания. В медикаментозных назначениях – иммуномодуляторы и гормоны вилочковой железы (иммунологическая стадия), Контрикал и Гордекс (угнетение протеолиза), кортикостероидные препараты и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Применяется и физиотерапия – в частности, для стимуляции процессов регенерации поражённых тканей и ликвидации очагов хронических воспалений). В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (иссечение щитовидной железы при токсическом диффузном зобе, спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии и т.п.).

20 аутоимунных болезней: коротко о главном

В список аутоиммунных заболеваний входят болезни:

  • эндокринной системы;
  • лёгких;
  • нервной системы;
  • желудочно-кишечного тракта и печени;
  • крови;
  • сердца;
  • кожи;
  • почек;
  • суставов.

Системные иммунные патологии часто бывают совмещенными, можно диагностировать у одного человека несколько аутоаллергий. Среди всех этих групп заболеваний патологии эндокринной системы единственные, при которых не нужно проводить иммуносупрессивную терапию (лечение, направленное на подавление иммунитета).

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Суть заболевания заключается в том, что развивается иммунная реакция на собственные эритроциты. В половине случаев аутоиммунная гемолитическая анемия является идиопатическим заболеванием (причина неизвестна).

Анемия

Часто вместе с этой болезнью у пациента диагностируется волчанка и лимфома. Данная анемия делится на два основных типа в зависимости от того, какие аутоантитела её вызывают:

  • тепловые;
  • холодовые.

При тепловой анемии антитела разрушают эритроциты при нормальной температуре, при холодовой происходит уничтожение красных кровяных телец, когда температура ниже нормальной.

У больных вначале обычная симптоматика анемии: вялость, бледность, слабость, апатия. При быстром разрушении красных кровяных телец наблюдается иктеричность кожи и склер, боль в сердце, увеличивается селезёнка. Диагностируется на основании анализа крови.

Терапевтические меры:

  1. Медикаментозное лечение с использованием кортикостероидов (Преднизон и др.), в тяжёлых случаях иммуносупрессанты (Циклоспорин).
  2. При большой потере эритроцитов – переливание крови.
  3. Тяжёлое протекание болезни может требовать удаления селезёнки как основного очага разрушения эритроцитов.

При холодовой форме аутоиммунной гемолитической анемии требуется избегать холода.

Аутоиммунный гепатит

Хроническое заболевание, вызванное поражением печёночных клеток аутоантителами. Существует два типа аутоиммунного гепатита, которые различаются по положительным титрам антинуклеарных или микросомальных тел. Больные АИГ одновременно страдают ревматоидным артритом, витилиго и другими иммунно-опосредованными заболеваниями.

Аутоиммунный гепатит

Симптомы сходны с клинической картиной обычного гепатита: слабость, утомляемость, суставная боль, желтуха. Болезнь имеет тенденцию перерождаться в цирроз печени. Для диагноза необходим анализ крови на антитела и биопсия печени.

Показана длительная (не менее 5 лет) иммуносупрессивная монотерапия глюкокортикостероидами или в комбинации с цитостатиками (Азатиоприн). При развитии резистентности к гормональным препаратам используют альтернативные схемы с использованием препаратов Ритуксимаб, Циклоспорин А и др.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Тиреоидит Хашимото возникает в результате поражения клеток щитовидной железы аутоиммунной реакцией. Причина заболевания неизвестна.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы: усталость, отёчность лица, птоз (опущение) век, изменение кожи и волос (огрубение, сухость), увеличение массы тела. Развивается гипотиреоз. Щитовидная железа увеличена, при пальпации безболезненна. Характерным признаком зоба Хашимото является идиосинкразия к холоду. Болезнь может сочетаться с ревматоидным артритом, системной волчанкой, аутоиммунной анемией.

Для диагностики делают анализ крови на гормоны щитовидной железы и антитиреоидные тела.

Специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует как таковое, рекомендовано избегать продукты с избыточным содержанием йода. Показана пожизненная гормонозаместительная терапия из-за гипофункции щитовидной железы.

Болезнь Аддисона

У 70% пациентов первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) – результат аутоиммунной реакции. У оставшихся 30% причины – туберкулёз, онкологические заболевания, опухоли надпочечников. Обнаружение заболевания в детском возрасте свидетельствует о наследственной патологии.

Надпочечник

Дефицит кортикостероида, вырабатываемого надпочечниками, приводит к высокой чувствительности к инсулину, вплоть до гипогликемической комы. Из-за нарушения калиево-натриевого баланса организм не может регулировать артериальное давление.

Симптомы болезни Аддисона: слабость, потеря веса, обезвоживание, резкая гиперпигментация, периодическое снижение сахара в крови. Один из первых симптомов – ортостатическая дистония (головокружение при перемене лежачего или сидячего положения на стоячее).

Диагностика строится на определении в крови уровня магния и калия, кортизола и кортикотропина.

Болезнь Бехтерева

Другое название этой аутоиммунной патологии – анкилозирующий спондилит. Особенность данной спондилоартропатии состоит в том, что болеют в основном молодые мужчины. На данные момент болезнь Бехтерева неизлечима, но раннее диагностирование и необходимое лечение замедляют патологические процессы.

Болезнь Бехтерева

Истинные причины заболевания неизвестны. Болезнь поражает позвоночник: он теряет подвижность, окостеневает. Страдают и другие отделы опорно-двигательной системы – кости, связки, суставы. Костная ткань становится хрупкой, что требует осторожного подбора физиотерапии и лечебной физкультуры.

Характерный симптом, отмечаемый в начале болезни – боли в спине в период покоя (со второй половины ночи и утром), которые проходят после прогревания, приёма анальгетиков и противовоспалительных лекарств. Дальше становится труднее наклоняться и поворачиваться, отмечается ограниченность дыхательных движений (скованность грудной клетки). Припухают суставы. Может развиться увеит.

Для диагностики достаточно рентгенологического исследования, диагноз уточняется анализом крови. Дополнительную информацию может дать МРТ.

Лечение главным образом поддерживающее консервативное: противовоспалительные препараты для уменьшения болей, глазные капли при увеите, белковая диета с преобладанием рыбы и контролем веса. При тяжёлой деформации бёдер возможно хирургическое вмешательство для протезирования ТБС (тазобедренного сустава).

Болезнь Грейвса

Более известна как Базедова болезнь. Другое название – диффузный токсический зоб. Вызван нарушением иммунной реакции, вследствие чего антитела разрушают клетки щитовидной железы.

Визуализация болезни Грейвса

Диагностика диффузного токсического зоба не представляет сложности. Характерная симптоматическая триада:

  • зоб;
  • тахикардия;
  • экзофтальм.

При болезни Грейвса происходит отравление организма гормонами, которые в избытке продуцируются щитовидной железой. Тиреотоксикоз приводит к росту тела железы и образованию зоба, который определяется визуально. Повышенный уровень тиротоксина и трийодотиронина провоцирует отёк клетчатки вокруг глазного яблока, из-за чего они выступают из естественных орбит. Это явление называется эндокринной офтальмопатией, в просторечии «пучеглазием».

Больные диффузным токсическим зобом испытывают чувство жара, у них учащённое сердцебиение и гипергидроз (повышенная потливость). Характерна повышенная возбудимость, быстрая перемена настроения, повышенный аппетит и при этом потеря веса.

Для диагностики производится УЗИ щитовидной железы, анализ крови на уровень гормонов и антител.

Лекарств от аутоантител, вызывающих Базедову болезнь, не существует. Главная задача – устранение тиреотоксикоза. Для медикаментозной терапии применяют препараты, подавляющие синтез гормонов щитовидной железой (тиреостатики): Пропицил, Тиамазол. Лечение радиоактивным йодом доступно не всем. В тяжёлых случаях железу удаляют и принимают пожизненно препараты для компенсации функций этого органа.

Болезнь Крона

Хроническое заболевание кишечника, чаще всего поражается нижний отдел тонкого кишечника (подвздошная кишка). Другие названия – гранулёматозный илеит, гранулёматозный илеоколит, регионарный энтерит (в зависимости от того, какой участок поражён). Болезнь Крона неизлечима. Причина развития аутоиммунной реакции, нарушающей нормальную работу этой системы, неизвестна. В большинстве случаев заболевание «дебютирует» до 30 лет.

Болезнь Крона

Для болезни Крона характерно низкое всасывание питательных веществ из кишечника.

Симптомы – хроническая диарея, иногда кровавая, потеря веса, спастические боли и повышение температуры. Заболевание опасно осложнениями:

  • свищами;
  • абсцессами;
  • перитонитом.

Диагноз основывается на результатах колоноскопии, эндоскопии, рентгена с барием, МРТ или КТ.

Медикаментозное лечение базируется на приёме антидиарейных препаратов, иммуномодуляторов, антибиотиков, кортикостероидов. При тяжёлом протекании заболевания производится хирургическое вмешательство – удаление поражённых участков кишечника.

Витилиго

Идиопатическое заболевание, с высокой вероятностью вызвано атакой иммунной системы на меланоциты – клетки, вырабатывающие пигмент меланин, окрашивающий кожу в тёмный цвет. У больных появляются неокрашенные участки кожи, отсюда второе название — лейкодерма («белая кожа»). Чаще всего является сопутствующей патологией при токсическом диффузном зобе или аутоиммунном тиреоидите.

Витилиго на фото

Симптомы – наличие неокрашенных участков кожи на лице, конечностях, в генитальной области. Диагностика основывается на результатах наружного осмотра, для дифференциальной диагностики используется лампа Вуда.

Витилиго причиняет в основном неудобства эстетического характера, но лишённую меланина кожу следует прятать от солнца, так как солнечный ультрафиолет вызывает на ней сильные ожоги.

Лечение местное:

  • мази с кортикостероидом;
  • солнцезащитные средства;
  • псоралены.

Для уменьшения контраста со здоровой кожей иногда используют отбеливающие препараты, но чаще прибегают к косметическим средства (тональные кремы, пудры).

Псориаз

Псориаз считается неизлечимым. Это аутоиммунное заболевание кожи, характеризующееся хроническим течением с рецидивами. У больных псориазом отмечают общее снижение иммунного статуса, что отражается на работе многих органов.

Псориаз

История болезни при псориазе может содержать перенесенные ранее инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, переохлаждения или солнечные ожоги, повреждения кожи и другие провокативные факторы.

Признаки псориаза – красные рельефные пятна различного размера, покрытые беловатыми чешуйками, располагающиеся в основном на голове, локтях и коленях. Может развиться болезненность, опухлость и покраснение суставов (псориатический артрит).

Диагноз ставится на основании осмотра, для уточнения может быть сделана биопсия.

Лечение – мази и кремы, ультрафиолетовое облучение, при тяжёлых формах таблетки и инъекции, но у них много побочных действий. Часто пятна проходят сами по себе без лечения, но могут возникнуть опять даже по прошествии многих лет.

Рассеянный склероз

Тяжёлое аутоиммунное заболевание, при котором поражается нервная система: аутоантитела воспринимают как враждебный белок миелиновую оболочку и находящиеся под ней нервные волокна.

Рассеянный склероз

Обнаружена связь между уровнем витамина D в организме и этой болезнью: реже болеют люди, получающие больше солнечного света. Рассеянный склероз неизлечим, патологический процесс можно замедлить, но остановить нельзя. Однако при раннем диагностировании и надлежащем лечении болезнь на продолжительность жизни не влияет, хотя может ухудшить комфортность существования.

В начале болезни пациенты жалуются на онемение, покалывание и другие странные ощущения в конечностях. Позже отмечается сдвоенность зрения, нарушается координация движения. Эти симптомы являются поводом немедленно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика основывается на результатах физикального обследования и МРТ. Нужно обращать внимание на сенсорные и моторные симптомы: больной плохо передвигается, если нарушена иннервация мышечной ткани, и теряет чувствительность, если повреждена оболочка сенсорных нервных волокон.

Лечение – кортикостероиды и препараты для симптоматической терапии.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание суставов, отражается на работе сердечно-сосудистой системы, дыхательных органах, глазах. Преимущественно воспаление локализуется в области стоп и кистей. Часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.

Ревматоидный артрит

Симптомы включают в себя болезненность совокупно со скованностью и припухлостью, позже конечности могут деформироваться в месте суставного сочленения. Характерно парное поражение.

Диагностируется по анализу крови и рентгенологическому исследованию. В некоторых случаях может понадобиться пункция жидкости из сустава для дальнейшего исследования.

Лечение включает в себя физиотерапию, приём иммуносупрессантов, противовоспалительных нестероидных препаратов, диету с преобладанием рыбы и растительного масла и минимальным содержанием красного мяса.

Саркоидоз

Аутоиммунное заболевание, вызывающее появление гранулём в различных органах, чаще всего в лёгких. Характеризуется доброкачественным течением, нередко симптоматика исчезает без лечения.

Саркоидоз

Патанатомия саркоидоза проявляется в зависимости от вида и стадии болезни. На первой стадии это альвеолит, далее гранулёмы и последняя стадия – фиброзирование.

Симптомы саркоидоза лёгких:

  • кашель и одышка;
  • увеличение лимфоузлов;
  • артрит и узловая эритема (появление под кожей красных болезненных бугорков).

Отмечается ночная потливость, слабость, повышение температуры до субфебрильной.

Для диагноза делают рентген грудной клетки, биопсию лёгких и КТ.

Терапия заключается в приёме кортикостероидов и НПВП, если это будет необходимо, потому что подавляющее большинство пациентов с саркоидозом не нуждаются в лечении.

Сахарный диабет I типа

Неизлечимое заболевание, связанное с атакой иммунной системы на клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, поэтому сахарный диабет I типа ещё называют инсулинозависимым. Этот гормон необходим для регулирования уровня глюкозы в крови. При инсулинозависимом сахарном диабете больной нуждается в пожизненных инъекциях инсулина, иначе уровень сахара в крови будет очень высоким, что может привести к тяжёлым последствиям.

Сахарный диабет 1 типа

Болезнь проявляется до 30 лет. Симптоматика включает в себя жажду, полиурию, увеличение потребляемой пищи и при этом потерю в весе, нарушение зрения. У детей часто болит живот.

Диагноз – анализ крови на уровень глюкозы.

Лечение – инсулинотерапия наряду с постоянным контролем уровня сахара и диета.

Синдром Шегрена

При синдроме Шегрена аутоантитела поражают клетки слюнных и слёзных желез, поэтому данное аутоиммунное воспалительное заболевание ещё называют сухим синдромом.

Визуализация синдрома Шегрена

Нарушение функции указанных желёз приводит к значительному уменьшению выработки слюны и слёз, вследствие чего развивается ксеростомия (сухость во рту) и кератоконъюнктивит (сухость глаз). Относится к системным аутоиммунным заболеваниям, может возникать вместе с такими болезнями как волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит.

У больных синдромом Шегрена обнаруживается сухость слизистых рта и глаз, также носа и горла, у женщин влагалища. Может возникнуть болезненность в суставах и мышцах.

Для диагноза проводят анализ крови на антитела, делают биопсию слюнных желёз.

Лечение симптоматическое, применяются растворы для увлажнения слизистых.

Системная красная волчанка

Хроническое аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела атакуют соединительную ткань. Чаще всего затрагивает суставы и кожу, но возможно поражение внутренних органов и головного мозга.

Системная красная волчанка

Характерный симптом – «волчаночная бабочка»: эритематозная сыпь на обоих щеках и переносице, напоминающая очертаниями бабочку. Другие признаки болезни – лихорадка, усталость, болезненные припухшие суставы, возможна очаговая алопеция.

Диагностируется на основании сбора анамнеза, исследования образцов крови и мочи, биопсии кожи.

При лёгкой форме используют кремы с кортикостероидами, солнцезащитные средства и противовоспалительные препараты (Ибупрофен), при тяжёлом протекании болезни назначают иммуносупрессоры.

Склеродермия

Системная склеродермия – аутоиммунное заболевание, характеризующееся генерализованным поражением соединительной ткани. При этом сужается просвет сосудов, что ухудшает кровоснабжение всех органов и тканей. Изменяется лёгочная ткань.

Одно из проявлений склеродермии

Симптоматика склеродермии многообразна. В начале болезни присутствует синдром Рейно: цветовая триада (изменение кожи на пальцах «белый-красный-синий») и мигрень. Далее изменяется кожа, появляется отёчность. Лицо приобретает вид неподвижной маски, нос заострён, поражённые суставы деформируются, приобретают вид птичьей лапы. Нарушается глотание. При тяжёлой форме наступает почечная недостаточность.

Диагностика: на ранних этапах необходимо провести дифференцирование с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом, сердечными и почечными заболеваниями. При надавливании на склеротичный отёк ткань не образует ямки, а при защипывании не появляются складочки, так как дерма спаяна с эпидермисом. На кистях кожа блестит, складки сглажены (склеродактилия).

Лечение комплексное: кортикостероиды, иммуносупрессоры, блокаторы кальциевых каналов, лечебная физкультура.

Тяжёлая миастения (миастения Гравис)

Аутоиммунное заболевание, при котором нарушается нервная проводимость в мышечных волокнах: нервные рецепторы атакуются нервной системой и двигательные сигналы не поступают из головного мозга в мышцы. Это заболевание поражает только мышцы, чувствительность и сознание остаются в норме.

Как проявляется миастения Гравис

Для симптоматики характерна нарастающая сильная усталость после физических нагрузок, опущение век, затруднение с речью, глотанием. Из-за слабости глазных мышц может двоиться в глазах.

Диагностируется по анализу крови на антитела и электромиографии (исследованию мышц).

При лечении используют иммуноглобулин, кортикостероиды, применяется процедура плазмафереза.

Хроническая крапивница

Кожное проявление аутоиммунной реакции организма. Отличается от обычной аллергической реакции хроническим течением, при этом установить аллерген не удаётся.

Крапивница на руке

Крапивница появляется без видимой связи со специфическими факторами. При попытке лечить, как аллергию, наблюдается слабый «ответ» на антигистаминные препараты либо отсутствие «ответа». Параллельно обнаруживается системная красная волчанка, сахарный диабет I типа и другие аутоиммунные заболевания.

Симптомы – красноватая сыпь, сливающаяся в пятна, приподнятые над поверхностью кожи, зуд.

Подозрение на хроническую крапивницу, если сыпь не проходит за полтора месяца. «Золотой стандарт» диагностики хронической аутоиммунной крапивницы – внутрикожный тест с аутологичной сывороткой. Проводится также тест, при котором из базофилов донора под действием сыворотки пациента высвобождается гистамин.

Лечение – симптоматическое (снижение зуда, отёчности), кортикостероиды (только внутрь, наружные средства не приносят эффекта).

Целиакия

Непереносимость глютена (белка, находящегося в пшенице, ржи и ячмене). Носит наследственный характер. Целиакия вызвана иммунной реакцией на глютен, результатом которой является изменение оболочки тонкой кишки и нарушение всасывания.

Целиакия

Интересно, что наибольшая частота заболеваемости отмечается в тех регионах, где эти злаковые культуры стали выращивать позже всего.

Симптомы:

  • диарея;
  • похудение;
  • метеоризм.

Дети с целиакией плохо растут, при наружном осмотре виден вздутый живот. Характерный стул: большой объём зловонных фекалий, содержащих непереваренные пищевые частицы.

Для точного диагноза делают гистологию образца слизистой тонкой кишки.

Лечение – безглютеновая диета. Ни в каком специфическом лечении больные целиакией не нуждаются.

Язвенный колит

Хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся появлением изъязвлений на слизистой ободочной и прямой кишки.

Язвенный колит у человека на фото

Интересный факт: курение уменьшает риск возникновения этой болезни. Осложнения язвенного колита – кишечное кровотечение, при длительном течении возможно возникновение рака толстой кишки.

Симптомы – колики, диарея с кровью, позывы к опорожнению кишечника. Потеря жидкости на фоне диареи.

Для диагностики нужно делать анализы крови и кала, а также сигмо- и колоноскопию.

Лечение должно замещать обезвоживание и восполнять потерю питательных веществ, контролировать воспалительный процесс и облегчать проявление симптоматики. Назначения – иммуномодуляторы, кортикостероиды, аминосалицилаты и обязательная диета.

Источник: immunologiya.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.