Идиопатическое заболевание


Стоматологические болезни могут иметь разные причины, однако каждая из них требует обязательного лечения, ведь отсутствие своевременной помощи чревато осложнениями вплоть до потери зубов. Одной из наиболее опасных являются идиопатические заболевания пародонта . Оно характеризуется лизисом, или расщеплением мягких тканей, сопровождается быстрым прогрессированием и выявляется чаще у детей. Согласно классификации, существует несколько форм идиопатического заболевания пародонта. Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы отличить патологию от пародонтита из-за схожих проявлений. Лечение симптоматическое.

Что такое идиопатические заболевания тканей пародонта

Идиопатические заболевания тканей пародонта развиваются по неустановленным причинам. Считается, что они возникают преимущественно на фоне хронических патологий в организме. Процесс лизиса происходит в основном в области альвеолярной кости, реже распространяется на другие части скелета.

Идиопатические заболевания тканей пародонта характерны для детей раннего возраста, реже наблюдаются у подростков и в период юношества. Они сопровождаются быстрым прогрессированием и ведут к потере зубов. Знать, что такое идиопатические заболевания важно каждому родителю. Это поможет выявить патологические изменения на ранних этапах и своевременно обратиться к врачу.

Признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта


Клиническая картина патологии схожа с классическим пародонтитом. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта удается заподозрить по формированию карманов между зубами и деснами. В них скапливается серозно-гнойное вещество, мягкие ткани становятся воспаленными, рыхлыми.


Идиопатическое заболеваниеТакже идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта сопровождаются следующими симптомами:

  • расшатывание зубов
  • повышенная чувствительность десен, кровоточивость
  • неприятный запах изо рта
  • боль при жевании, дискомфорт в области десен
  • отечность тканей пародонта

Клиническая картина развивается быстро. Отсутствие лечения приводит к адентии.

Идиопатические заболевания пародонта: классификация

В зависимости от клинических проявлений выделяют несколько синдромов, сопровождающих идиопатические заболевания пародонта. Классификация недуга включает такие его формы:

  • эозинофильная гранулема
  • пародонтомы — фиброматозные изменения в тканях десен, кисты, эпулис, опухоли пародонта
  • болезнь Леттера-Зиве
  • десмодонтоз
  • гистиоцитоз
  • болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена
  • синдром Папийона-Лефевра

В зависимости от интенсивности клинической картины выделяют продромальную и выраженную стадию болезни.

О чем говорят идиопатические заболевания пародонта у детей

Подобные аномалии развиваются преимущественно у ребенка с другими системными поражениями. Как правило, идиопатические заболевания пародонта у детей возникают на фоне уже имеющихся проблем с зубочелюстным аппаратом. При таком диагнозе важно не откладывать лечение, даже если оно будет носить только симптоматический характер.

Дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта

При возникновении патологических изменений в зубочелюстной системе важно правильно идентифицировать недуг для этого используется дифференциальная диагностика. От нее зависит дальнейшая тактика и эффективность назначенного лечения. Дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта прежде всего подразумевает их отличие от пародонтита. При обычном воспалении мягких тканей редко наблюдаются такие осложнения как отит, гепатит и пневмония.


Идиопатическое заболеваниеТакже дифференциальная диагностика идиопатических заболеваний пародонта подразумевает присутствие следующих признаков:

  • вовлечение в процесс лизиса альвеолярного отростка
  • присутствие гнойных карманов в зубодесневом пространстве
  • ярко выраженный гингивит, не поддающийся лечению
  • чрезмерное пошатывание зубов и их выпадение

При проведении лабораторного исследования в крови удается обнаружить лейкоцитопению, повышение показателей эозинофильных гранулоцитов и моноцитов, снижение количества нейтрофильных гранулоцитов.

При выполнении рентгенограммы наблюдается диффузное расширение и резорбция кости в местах локализации моляров и резцов. При проведении исследовании биоптата во время дифференциальной диагностики структурные изменения обнаружить не удается. При этом характерна инфильтрация мягких тканей, гиалиновый склероз и уплотнение коллагеновых волокон.

Идиопатические заболевания пародонта, методы лечения

Идиопатическое заболеваниеТерапевтическая тактика определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от стадии патологии. Если диагностируются идиопатические заболевания пародонта, лечение в основном является симптоматическим. Больным назначают:

  • выскабливание гнойных карманов и их санацию
  • удаление видоизмененных тканей, при необходимости — депульпацию
  • препараты, ускоряющие обновление тканей и заживление повреждений

Параллельно при идиопатических заболеваниях пародонта лечение подразумевает устранение сопутствующих патологий ротовой полости. В целом прогноз неблагоприятный. При быстром прогрессировании недуга достичь выздоровления удается только путем хирургического вмешательства.

Проводится удаление патологических очагов и всех зубов с последующим протезированием.

Если есть подозрение на идиопатические заболевания пародонта, лечение откладывать нельзя. Своевременная терапия позволяет сохранить зубы и восстановить здоровье тканей ротовой полости.

Содержание статьи

Характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолы. К ним относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие заболевания, как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда Шюллера — Крисчена, болезнь Леттерера Зиве, а также синдром Папийона — Лефевра.
Этиология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина и диагноз

Для всех идиопатических заболеваний характерны образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными выделениями, подвижность зубов. При десмодонтозе наблюдается симметричность поражения пародонта (область моляров и резцов). При остальных заболеваниях клиническая картина схожа с клиникой пародонтита.


рентгенограмме определяются выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера. Тяжесть рентгенологических изменений чаще всего не соответствует клинической картине.
Дифференциальная диагностика проводится с ограниченным и генерализованным пародонтитом на основе данных анамнеза, рентгенологической картины и сопутствующих симптомов.
Лечение симптоматическое, в развившихся стадиях хирургическое, с удалением зубов в зоне поражения и последующим ортопедическим лечением.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера-Зиве и Хенда-Шюллера- Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

Для большинства из них ведущими являются следующие признаки.
1. Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2-4 лет.
2. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов.
3. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого периода времени.


В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др., 1976). Наблюдается и у детей. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологичес-кая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Леттерера-Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного па-родонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.


Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз — патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, син­дромы с невыясненной этиологией.


Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быст­рое образование пародонтальных карманов, определяющее выде­ление гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в срав­нительно короткий период времени появляются костные карма­ны, преобладает деструкция вертикального типа, затем образу­ются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции ко­стной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2 -3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значе­ние наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают ча­ще подростки в период полового созревания и молодые женщи­ны. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпен­сированных заболеваниях и генетически обусловленных синд­ромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

Первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутстви­ем симптомов воспаления. Ранними симптомами являются де­формация зубных рядов; в частности, веерообразное расхожде­ние зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем про­тяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зуб­ные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индек­сов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдает­ся резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;


Вторая стадия десмодонтоза — прогрессирует патологи­ческая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появ­ляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и — наоборот. Возникает вто­ричная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моля­ров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала рез­цы, потом — другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приво­дящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, за­тем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, по­том первых моляров, далее — других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структур­ных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалино­вый склероз.


периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгено­грамме определяется значительная убыль костной ткани меж­зубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходи­мо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном ди­абете изменения в пародонте, соответствующие понятию «па­родонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тя­желой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет оте­ка, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструк­ция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важ­ное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глю­козы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур мо­гут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого ди­абета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, проли­ферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. От­мечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облите­рации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутст­вуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии на­блюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновени­ем гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностиче­ском отношении изменения в пародонте.

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасы­вание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вер­тикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологиче­ских изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре­генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если про­цесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфати­ческих узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. На­блюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоци­тарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повыше­на. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести забо­левания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20-25 лет). В течении заболевания различают про­дромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги де­струкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зу­дом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще лока­лизуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отеч­ность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются па­тологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточи­вость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови — увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусто­ронний характер. Течение быстрое — 1,5-2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гин­гивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, об­разуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные гра­нуляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспале­нием мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижнос­тью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зу­бов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или ок­руглой формы различной величины (1-4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или вос­ходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой те­ла, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного об­мена. Клиническими признаками заболевания являются дест­рукция костной ткани челюстей, черепа и других костей скеле­та, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селе­зенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение кор­ней, пришеечная область которых может быть покрыта оран­жевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструк­ция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных от­ложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью па­тологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра — наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирую­щим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В ко­стной ткани значительные деструктивные изменения с образо­ванием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приво­дит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Дес­трукция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжают­ся и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорб­ции кости.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона — Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера — Зиве и Хенда- Шюллера — Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.

Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.

Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.

В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема . Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера — Зиве . В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда — Шюллера- Крисчена . Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона — Лефевра . Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

Из книги Заболевания позвоночника. Полный справочник автора Автор неизвестен

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ СКОЛИОЗЫ Причину большинства сколиозов установить очень трудно. Такие сколиозы относят к группе идиопатических. Диагноз устанавливают путем исключения. Исключают признаки, относящие сколиоз к группе метаболических, неврологических, врожденных, с

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 19. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Фурункул, карбункул 1. Фурункул, карбункул. Общие вопросы этиологии и патогенеза фурункулов и карбункулов Заболевание чаще всего встречается у лиц, пренебрегающих правилами личной гигиены, у лиц с

Из книги Лечение болезней ног и варикозного расширения вен автора Евгения Михайловна Сбитнева

ЛЕКЦИЯ № 20. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Абсцесс, флегмона 1. Абсцесс. Общие вопросы этиологии и патогенеза абсцессов Абсцесс представляет собой образование, ограниченное инфильтративной капсулой, внутри которой находится полость,

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Из книги автора

Глава 1 Заболевания суставов ног и околосуставных тканей Любое движение человеческого тела в первую очередь означает движение суставов. Суставы – это соединения двух или нескольких костей между собой. Места данных соединений заключены в сумку сустава наружной и

Из книги автора

Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА 9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как

Из книги автора

9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом

Из книги автора

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Пародонт объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную.

Из книги автора

9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это

Из книги автора

9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии

Из книги автора

9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и

Из книги автора

9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Обследование больного начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, профессию, наличие хронических заболеваний, режим питания, наличие вредных

Из книги автора

9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 9.8.1. Гингивит Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как

Из книги автора

9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта Заболевания пародонта могут способствовать появлению других патологических процессов, возникающих в динамике развития основного заболевания или в результате какого-либо вмешательства на тканях

Из книги автора

9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Лечение строится на принципе максимально индивидуализированного подхода к каждому больному с учетом данных общего и стоматологического статуса. Лечение поэтому всегда носит комплексный характер с применением местной и общей терапии,

Источник: papeleta.ru

Гиперсомния или бессонница: что хуже

Это два противоположных аномальных состояния. Они не могут присутствовать в жизни одновременно, но проявления каждого из них вызывает дискомфорт и сбои в работе организма.

Ценность сна по часам

Бессонница (инсомния) – аномалия сна, которая сопровождается частым прерыванием отдыха. Так называют состояние, когда человек не может заснуть. Если явление наблюдается в течение длительного времени, накладывается негативный отпечаток на работу нервной системы. Возможно появление хронических неврологических заболеваний на почве бессонницы.

На фоне описанных патологий происходит обострение хронических проблем с пищеварительной и сердечнососудистой системой.

Возникают и другие последствия:

  • нарушения сказываются на кратковременной и долгосрочной памяти;
  • появляется повышенный риск инфаркта и инсульта;
  • имеются сбои в процессах формирования костной ткани (остеогенеза);
  • происходят сбои в работе эндокринной системы, они приводят к нарушению метаболизма;
  • наблюдаются аномалии в повседневном поведении – истерики, раздражительность, агрессия.

При наличии этих отклонений человек не может жить полноценной жизнью.

Повышенная сонливость как аномальное явление

Заметное возрастание длительности сна получило название «гиперсомния». Пациенты жалуются на состояние таким образом: «Я очень долго сплю».

Причины сонливостиПоскольку продолжительность отдыха у взрослого человека индивидуальна, нет чётких критериев определения стандартов времени для полного восстановления сил организма. Медики считают нормой сон в диапазоне от 5 до 12 часов в сутки. Причём фиксируется, что продолжительность этого процесса у женщин больше, чем у мужчин. Отдых новорожденных длится до 18-20 часов в день.

Самый длинный сон, по книге рекордов Гиннеса, был у Нади Лебединой (34 года), которая проспала более 20 лет. Столь продолжительный летаргический сон наступил после семейного скандала.

Про появление аномалии следует говорить, когда длительный ночной сон (более 12 часов) постоянно сопровождается сонливостью днём. Только совместное проявление этих факторов свидетельствует о гиперсомнии, иначе это может быть проявлением астении или бессонницы.

Виды патологии

Повышенная сонливость – это состояние, которое имеет множество причин и особенностей. Для адекватной помощи страдающему от недуга человеку следует определить разновидность гиперсомнии.

Врачи классифицируют ее по продолжительности протекания следующим образом:

  • Физиологическая (или временная), которая наступает в результате стрессовых жизненных ситуаций и наблюдается в течение нескольких дней.
  • Патологическая, которая способна возникнуть в молодом возрасте, и длится годами (идиопатическая гиперсомния, нарколепсия, сонный паралич, гипнагогические галлюцинации).

В неврологии различают виды аномально длительного сна по причине возникновения:

  • психофизиологический;
  • посттравматический;
  • нарколептический;
  • психопатологический;
  • идеопатический.

По особенностям течения выделяют такие типы гиперсомнии:

  1. Что такое гиперсомния?Перманентная – проявляется постоянной сонливостью днём.
  2. Пароксизмальная – сопровождается приступами непреодолимого желания спать вне зависимости от внешней обстановки и времени суток.

Пациенты в обоих случаях вынуждены отказываться от обычной жизни по причине отсутствия стабильного режима дня.

Факторы, провоцирующие сонное состояние

Аномальные явления сна проявляются как симптомы неврологических проблем или как самостоятельные сбои в работе организма. В случае возникновения внезапной сонливости, следует проанализировать возможные причины гиперсомнии:

  • обострение хронических проблем эндокринной или нервной системы;
  • частые инфекционные заболевания;
  • стрессовые условия жизни или работы;
  • недостаток еды и авитаминоз;
  • непосильные физические нагрузки;
  • гиперактивная умственная деятельность;
  • сбои в работе иммунной системы;
  • травмы головного мозга;
  • расстройства психики;
  • лекарства с проявлением таких побочных эффектов.

Облегчить патологическое состояние можно исключив из круговорота жизни факторы, которые медики связывают с возникновением гиперсомнии.

Идеопатическая разновидность гиперсомнии

Такая аномалия может называться неврологическим расстройством. Проявляется в виде затяжного сна и постоянной сонливости в период бодрствования. Проблема сложно диагностируется и носит хронический характер. Первые признаки бывают у подростков, как правило, проходят незамеченными.

Пробуждение таких пациентов сопровождается тяжёлыми эмоциональными стрессами. Несмотря на большое количество сна в сутки, человек всё время «разбитый» и не чувствует себя отдохнувшим. Состояние практически не поддаётся лечению, но существует возможность медикаментозного снижения сонливости и купирования острых приступов.

Вероятные причины

Заболевание в большинстве случаев проявляется в период подросткового формирования организма, на фоне гормональных изменений. Чаще состояние фиксируется у женского пола. Возможные причины долгого сна:

  • наследственная склонность;
  • апноэ;
  • синдром Клейна-Левина;
  • сбои в работе психики;
  • развитие инфекции в любом органе тела;
  • синдром отставленной фазы сна;
  • травмы головного мозга;
  • склероз;
  • болезнь Альцгеймера или Паркинсона;
  • нарушения мозгового кровообращения.

Долгое время учёные не могли установить точных причин возникновения аномалии. Сегодня методы современной диагностики позволяют составить лишь предполагаемый перечень. Это факторы, которые гипотетически могут спровоцировать идиопатическую гиперсомнию или усилить ее проявления.

Симптомы подобного нарушения сна

Сонливость может сопровождать многие заболевания и выступать как защитная функция организма. Гиперсомния способна проявляться симптомами:Почему постоянно хочется спать?

  • постоянное желание спать;
  • храп во время сна;
  • внезапное засыпание;
  • чувство постоянной усталости;
  • задержка дыхания во сне;
  • хронические головные боли;
  • неспособность восстановить силы после отдыха;
  • судороги;
  • ухудшение зрения;
  • медленный пульс;
  • частые головокружения;
  • неадекватная реакция на седативные препараты;
  • резкое увеличение аппетита;
  • импотенция;
  • вегето-сосудистая дистония.

Пациенты с подобной проблемой постоянно опаздывают. Это создаёт затруднения с социальной адаптацией.

Последствия и прогноз

Заболевание сопровождает пациента до самой смерти, с редкими периодами ремиссии. Со временем ухудшается качество жизни, накладывается отпечаток на отношения с людьми в семье и на работе.

Идиопатическая гиперсомния тормозит способность к обучению. Служит серьёзной проблемой для профессиональной или социальной активности. Не стоит забывать, что в состоянии сонливости у человека резко возрастает риск травматизма. Идиопатическая гиперсомния является серьёзной проблемой, для совместного существования с ней нужно перестроить свой образ жизни.

Значение диагностики

Заболевание сложно поддаётся выявлению. Ранее такой диагноз ставили людям, которые страдали идеопатической гиперсомнией не один год. Поскольку первичные признаки часто проявляются у подростков, именно в этом возрасте могут ставиться настоящие рекорды сна, связывают их с гормональными изменениями и психофизическим взрослением. Жалобы пожилых людей на постоянное желание поспать и плохое самочувствие всегда списывались на проблемы возраста. Тщательная диагностика проводится в таких случаях:

  • пациент жалуется на длительный и очень глубокий сон;
  • наблюдаются частые проявления дневного сна на фоне крепкого ночного отдыха, как в зимний, так и летний период;
  • устойчивая привычка постоянного дневного сна сформировалась до 25 лет;
  • в предыдущие периоды не было травм головы;
  • гиперсонливость присуща пациенту на протяжение 5-6 месяцев;
  • отсутствие психопатических заболеваний.

При совпадении совокупности этих признаков врач может вынести решение о наличии идеопатической гиперсомнии.

Степень и клиническая картина заболевания определяется с помощью специальных научных тестов на латентность сна (МТЛС – метод теории латентности сна). Используются также данные субъективных исследований на шкале сонливости Эпворта или Стэнфорда.

Лечебные мероприятия при идиопатической гиперсомнии

В случае установления такого диагноза вся терапия направлена на улучшение качества жизни пациента и купирование тяжёлых симптомов. Полное излечение заболевания считается невозможным. В комплексной терапии используются препараты:

  • Препарат РиталинПсихостимуляторы (метилфенидат («Риталин») и декстроамфетамин). Обладают высокой эффективностью по снижению дневной сонливости в красткосрочном и среднесрочном периодах.
  • Оксибутират натрия применяется у пациентов с идиопатической гиперсомнией, но его эфективность доказана только в случае наркоплексии. Качественно улучшает ночной сон и снижает проявления дневной сонливости.
  • Аналептики и ингибиторы влияют на химические реакции головного мозга, которые протекаю в период бодрствования.
  • Средства, влияющие на гистамин – находятся на стадии разработки. Их внедрение основано на доказанном действии антигистаминных препаратов, которые вызывают сонливость. Считается, что антагонисты могут пригодиться в борьбе с этим явлением.

Заболевание не предполагает лечения в больнице, больные обходятся домашним режимом и правильным питанием.

Предупреждающие действия

Существуют объективные обстоятельства, с которыми невозможно бороться, тогда стоит перестроить свою жизнь под них. Способы профилактики проблемы:

  • придерживаться режима дня с чётким чередованием периодов сна и бодрствования;
  • по возможности не попадать в стрессовые ситуации;
  • обеспечить наличие свежего воздуха на протяжении суток;
  • следить за состоянием центральной нервной системы.

Активный образ жизни, частое пребывание на природе и философский взгляд на жизнь способны улучшить качество быта и минимизировать причины, объясняющие почему человек все время спит. Нелишним будет воспользоваться народными средствами для нормализации работы нервной системы. Множество рецептов на травах можно найти на просторах интернета.

Лечение бессонницы народными средствами
Проявление такого заболевания, как идиопатическая гиперсомния, в чистом виде – редкий случай. Не стоит самостоятельно устанавливать сложный диагноз, поскольку аномальная сонливость в дневное время как сопутствующий симптом может свидетельствовать о многих проблемах иммунной и нервной системы. Но важно с пониманием относится к людям, которым диагностировали подобную болезнь. В большинстве случаев они вынуждены бороться с проблемой всю жизнь.

Источник: znatoksna.ru

Синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей детского возраста

МКБ G 25.8   МКРС 780.52-5

 Синдром беспокойных ног (СБН) — это сенсомоторное расстройство, характеризующееся ощущениями дискомфорта преимущественно в ногах, обычно сопровождается почти непреодолимым желанием двигать ногами. Эти субъективные неприятные и неудобные ощущения (дизэстезия) первоначально возникает  в ногах, хотя иногда отмечается в руках и  других частях тела. Большинство эпизодов императивных движений конечностей происходят во время отдыха и в состояния покоя.  Перед сном  и в течение ночи   симптомы  постепенно нарастают, достигаю пика в середине ночи. Неприятные, а иногда и болезненные ощущения  в ногах обычно немедленно облегчаются  движениями, такими как  вставание и хождение ночью,   стереотипные раскачивания, выкручивания и потирания.

Парадоксальный факт особенностей сна и клинических  симптомов у больных  СБН состоит в том, к возникновению и усилению симптомов приводит отдых и обездвиженность, условий — необходимых чтобы инициировать сон. И наоборот, симптомы, которые облегчают неприятные ощущения (активность и движение) обычно мешают установлению сна. Родители могут интерпретировать  СБН  у детей как трудности засыпания и нежелание укладываться в постель.

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног  характеризуется неприятными ощущениями в ногах,  приводящими к моторному беспокойству, чтобы облегчить симптомы, которые ухудшаются  (или исключительно появляются) ночью с временным облегчением  после  двигательной активности.

Синдром периодических движений конечностей (СПДК)

МКБ G 25.8   МКРС 780.52-4

Синдром периодических движений конечностей характеризуются  периодическими  повторяющимися эпизодами движений конечностей,  происходящих сериями длительностью от 20до 40 секунд  во время сна. Эти движения, как правило, отмечаются в ногах и представляет собой  ритмичные разгибания большого пальца и  сгибанием  голеностопного сустава. СПДК часто ассоциируется с  частичными (эраузалами), или полным  пробуждениями пациентов  и пациенты, как правило, не осведомлены о таких движениях в течение сна.

Периодические движения конечностей

Синдром периодических движений конечностей характеризуется  периодическими  повторяющимися эпизодами движений конечностей. Часто ассоциируется с  частичными (эраузалами) или полным пробуждением.

СБН и  СПДК часто сопутствуют друг другу и  приводят к нарушению сна. Исследования, проведенные  у взрослых пациентов указывают, что 70-90% взрослых с СБН имеют ПДК, в то время как только 20% пациентов с СПДК имеют СБН.  В настоящее время принять считать, что у  детей  эти расстройства также часто встречаются.  Тем не менее, в педиатрической практике следует рассматривать другие нарушения сна и проводить дифференциальный диагноз   трудности  засыпания со  снохождениями и  беспокойным сном. Следует обращать особое внимание на необъяснимые симптомы дневной сонливости, включая поведенческие и когнитивные расстройства (раздражительность, невнимательность)

Эпидемиология

q  СБН и СПДК встречаются, как правило, у взрослых, хотя чаще всего остаются не диагностированными. Возраст возникновения симптомов у взрослых в среднем составляет от 27 до 41 лет и  частота  встречаемости заболевания составляет от 5 до 15% (5% взрослых в возрасте  от 30 до 50 лет имеют симптомы СПК, 29% взрослых от 50 до 64 лет  и у  44%  старше 65 лет выявляется СПК). Частота заболевания в детском возрасте точно не известна. Хотя, в недавно проведенном исследовании обнаружено, что 17% детей из 800 обследованных имеют  симптомы СБН в течение ночи. Указывается также, первые симптомы заболевания у 40% взрослых  появились возрасте около 20 лет.

q  Некоторые недавно проведенные исследования  больных, направленных к врачу с синдромом гиперактивности с дефицитом внимания (СДВГ) обнаружили, что каждый четвертый ребенок с СДВГ имеет СПДК. Выявлена  связь между симптомами гиперактивности и представленностью периодических движений конечностей. Например, у больных с частотой более 25 зафиксированных с помощью ПСГ движений конечностей  за час (при норме не более 5)  синдромы СДВГ обнаружены в 90% случае. Максимальная частота движений отмечается в период 12 часов ночи до 2 часов. В то же время, преобладание СПДК в целом в популяции у детей с СДВГ не изучено.

 

Этиология и факторы  риска

Первичный СБН  как идиопатическое заболевание

q  Генетическая связь. Принято считать, что существует аутосомно-доминантный тип наследования СБН.  По статистике 50% до 60% взрослых с СБН  имеют семейный отягощенный анамнез по этому заболеванию. Идиопатическое случаи СБН имеют высокую семейную отягощенность (92%). Проведенные генетические исследования связывают СБН с 12 хромосой. СБН встречается  у родственников первой линии родства в 6-7 раз чаще, чем в популяции и характеризуется  ранним дебютом (в  возрасте ранее 45 лет), а также медленным нарастанием симптомов в динамике.

Вторичные СБН может возникнуть при применении различных медикаментов. Следующие вторичные заболевания могут привести  к СБН. Некоторые заболевания описаны только у взрослых

  •  Железодефицитная анемия  выявлена связь между СБН и низким уровнем ферритина в сыворотке крови,  особенно у детей. Однако симптомы СПН могут отмечаться и при  нормальном уровне  гемоглобина в крови.  Дефицит витамина В12 и фолатов  также могут привести к СБН у детей. Железо — необходимый кофактор в цепочке обменных процессов и синтеза допамина (тирозин-гидроклиза). Значительно низкий уровень  ферритина в цереброспинальной жидкости, даже при нормальном содержании его в сыворотке крови содержания. Также был обнаружен значительно более низкий уровень трансферрина в ликворе (образование возрастает при железодефицитной анемии), по сравнению с контрольной группой.
  •  Неврологические расстройства, такие как  люмбосакральная радикулопатия, миелопатия, полинейропатия (5%)
  •  Различные заболевания, такие как сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность (от 20% до 62% имеют симптомы СБН), ревматоидный артрит, гипотиреодизм. СБН характерный синдром   у больных с синдромом Вильямса.
  •  31% пацинетов с фибромиалгией имеют СБН
  •  Беременность, так у 15%-20% беременных встречается  СБН, особенно в последнем триместре. Каждая седьмая женщина,  продолжает страдать этим заболеванием  в последствие, после впервые возникших симптомов во время беременности.
  •  Лекарства и  химикаты, так, кофеин, алкоголь, нейролептики, метоклопромид (церукал), седативные или наркотические вещества (особенно в период отмены), литий, блокаторы кальциевых каналов, производные фенитоина, селективные блокаторы обратного захвата сеоротонина блокаторы допаминовых рецепторов, большинство противорвотных средств и некоторые антидепрессанты могут усилить  или спровоцировать симптомы СБН.
  •  Ожирение и больший животсвязан с развитием синдрома беспокойных ног. Ожирение в области талии связано с развитием синдрома беспокойных ног, Ожирение на 40% повышает вероятность появления синдрома беспокойных ног.

Оказалось, что лишний вес у молодых людей (в 20 лет) влияет на развитие проблем с ногами в дальнейшей жизни, то есть, является индикатором. Для исследования ученые собрали данные почти по 89 тысячам мужчин и женщин. Синдром беспокойных ног выявился у 6,4% женщин и 4,1% мужчин. Также выяснилось, что лишний вес в полтора раза повышает риск его появления.
Некоторые исследования предполагают, что ожирение снижает количество рецепторов допамина в мозге, а понижение этого нейротрансмиттера играет роль в развитии синдрома беспокойных ног.

Периодические движения конечностей

Нейрофизиологические механизмы возникновения заболевания неизвестны. Существующая гипотеза предполагает, что центральный допамин может вовлекаться в патофизиологию СПДК, на что указывает тот факт, что назначаемый при лечении препарт  L-допа (агонист допамина) оказывает выраженный терапевтический эффект.

Вторичный СПДК может возникнуть в результате:

  • Железодефицитной анемии
  • Метаболические расстройства, включая уремию
  • Лейкемия
  • Медикаменты, такие как, трициклические антидепрессанты и флюоксетин. Часто возникает солее отмены после антиконвульсантов, бензодиазепинов и гипнотических средств (снотворные препараты могут усиливать симптомы СПДК).
  • Синдром обструктивного апное сна, ассоциированного с эраузалами (частичными пробуждениями) также может вызвать периодические движения ног.
  • По данным МРТ  и позитронно-эмиссионной томографии в момент  периодических движений конечностей задействованы красные ядра и  ретикулярная формация

Клиническая картина

  •  Чувствительные нарушения. Пациенты обычно не описывают ощущения в ногах как болезненные, хотя маленькие дети имеют трудности, чтобы описать жалобы и не специфические расстройства чувствительности, некоторые из них   жалуются на неприятные, неудобные ощущения «внутри» или глубоко в ногах или  описывают спазмы и редко нарастающие боли. Пациенты могут использовать широкий спектр описаний, включая «ползание мурашек», «царапанье и щекотание», «выкручивание», «электрический удар»,  «зудящие кости», «сумасшедшие ноги». Неприятные ощущения сопровождаются непреодолимым желанием двигаться, приступами нервного раздражения и  возбуждения. Хотя не обнаружены  специальные позы тела, усиливающие или облегчающие симптомы заболевания, длительное состояние покоя  вызывает неприятные ощущения и движения конечностей. В легких случаях симптомы могут появляться только в условиях длительной неподвижности (например, длительный перелет на самолете). Указывается,  что у некоторых детей первые симптомы СБН   отмечаются в течение длительного периода сидения в школе.
  •  Уменьшение и облегчение симптомов при движении.  В добавление  к движениям, симптомы могут также облегчаться потиранием, легким массажем, использованием горячих или ножных ванн.

Дополнительные сипмтомы. Самая частая и распространенная жалоба у детей — трудности засыпания. Это связано с тем, что  пик  частоты симптомов отмечается вечером или в начале  ночи, до 2 часов.

  • Трудности поддержания сна СБН может быть причиной ночных пробуждений
  • Беспокойный сон  в сочетании с затруднением засыпания  в качестве первичной жадобы требует  исключения  других нарушений сна, таких как задержка фаза засыпания, особенно у подростков, которая может привести задержке установления сна. В норме фаза латенции ко сну занимает не более 30 минут, у больных с  первичным СБН  этот период в тяжелых случаях может занимать до 3 часов. Таким образом, чем дольше засыпает ребенок, тем более вероятность что у него  наличия  СБН
  • Дневная сонливость. Трудности с засыпанием у детей ведут к уменьшению времени сна,  приводят  к дневной сонливости и   ассоциируются  с нейроповеденческими симптомами (гиперактивность, невнимательность, импульсивность, трудности сосредоточения). Трудности поддержания сна связанные с   СБН могут также приводить к бессоннице ночью.
  • СПДК  встречается у 80% взрослых с СБН

 Синдром периодических движений конечностей

  •  Беспокойство и двигательная активность в течение сна. Родители часто жалуются на  то, что дети раскрываются во сне и всегда взъерошенные (растрепанные) в течение ночи и утром
  •  Ночные пробуждения — ночные снохождения и сон, не приносящий ощущения бодрости и свежести.
  •  Периодические движения конечностей. Родители могут замечать вздрагивания конечностей во сне, но  в постановке диагнозе вздрагивания (или джерки) значения не имеют.
  •  Дополнительные симптомы
  •  Дневные поведенческие проблемы. Расстройства настроения и  оппозиционное (вызывающее) расстройство поведения может стать следствием частых ночных пробуждений (активаций). Очевидные  симптомы  дневной сонливости (дремоты) встречаются у детей редко. В некоторых случаях в виду физиологических аспектов нейробиологических механизмов тормозной системы у детей в возрасте до 10 лет в клинической картине в отличие от взрослых преобладает расторможенность и гиперактивность (раздражительная слабость)  по сравнению с симптомами усталости в привычном понимании.   Родители, как правило, не связывают проблемы с обучением  и  нарушения сна. Особенно это относится к симптомам СДВГ,   таким как гиперактивность, импульсивность и  раздражительность
  •  Синдром беспокойных ног может быть представлен у больных с СПДК в 20 %т случаев.

Диагностические критерии

(4 основных клинических доменов, также являются критериями у взрослых)

Общие симптомы синдрома беспокойных ног и периодических движений детского возраста

1.Проблемы засыпания

Трудности засыпания

Движения в ногах (или руках) в период засыпания

Хождение, вскакивание  или вставание в период засыпания

Проблемы в поведении (беспокойство, тревожность, суетливость)

Боли в ногах

Дискомфорт в ногах

2.Ночные симптомы

Движения ног

Беспокойный сон

Ночные пробуждения и хождение по ночам

3.Дневные симптомы

Движения ногами в  покое

Невозможность долго сидеть в покое (например, на уроке)

Дискомфорт в ногах

4.Избыточная дневная сонливость

Трудности пробуждения по утрам

Пошатывание по утрам (нетвердое стояние на ногах),

Засыпание в школе или в  неподходящем  время

Возрастающая потребность  в  коротком сне (или  частое дремотное состояние)

Изменения настроения: раздражительность, плохое настроение или сниженный фон настроения

Нетерпеливость, суетливость, колебание настроения,  депрессия, тревога,  школьная неуспеваемость, агрессия, гиперактивность, оппозиционное поведенческое расстройство, невнимательность, слабость концентрации, патологическая отвлекаемость

Комплексные симптомы «СДВГ» как самостоятельного заболевания

Академические проблемы

Критерии для  достоверного диагноза синдрома беспокойных ног в детском возрасте

1.                  Симптомы отвечают всем 4 критериям, присущим взрослым для СБН и

а. Дети описывают  своими собственными словами соответствующего возраста,  подходящими для  описания дискомфорта в ногах (с использованием таких терминов, как  «щекотание», «ползание паука», «хочется бежать», «ходить», «зудит», «колет», «тянет» и «много энергии в моих ногах»).

или

б. У детей встречаются все 4 подходящие для взрослых критерии  для СБН и

2.                  Два из трех  следующих  дополнительных критериев нижеприведенных критериев

Дополнительные критерии для синдром беспокойных ног

а. Нарушения сна, учитываются возвратные особенности

б. Отягощенный семейный анамнез у родственников по СБН. Клиническое значение имеет  подтвержденный СБН

г. Ребенок имеет ПСГ документирований СПДК,  индекс более 5 и более движений за 1 час в течение ночного ПСГ исследования.

Критери вероятного СБН

1. Симптомы отвечают всем 4 критериям, присущим взрослым для СБН, кроме критерия 4 (непреодолимое  желание двигать ногами или ощущение дискомфорта с  ухудшением вечером или ночью)

 2.Отягощенный семейный анамнез у биологических родителей или сиблингов с установленным СБН

или (*)

1. У ребенка отмечается манифестация поведенческих расстройств с дискомфортом  в ногах во время покоя или в положении лежа, сопровождаемым движениями

2. Дети имеют сиблингов и родителей с определенным установленным СБН

*последняя категория  дефиниций имеет отношение  для детей с ослабленными когнитивными функциями, которые не могут использовать речь, чтобы   описать сенсорный компонент нарушений

Критерии  риска по СБН

1. Ребенок имеет СПДК ( критерии см ниже)

2. Дети имеют биологического родителя или сиблинга с  установленным СБН, но у ребенок не втсречается четких клинческих симптомов СБН

Критерии синдрома периодических движений конечностей у детей

ПСГ показывает периодические движения конечностей, индекс 5 и более двигательных событий за час. Движения ног длятся от 0.5 до 5 секунд и возникают в интервале 5-90 секунд группами по 4 события  и более и имеют амплитуду одной четверти и более от дорсифлексии большого пальца  во время калибровки

2.  Клинические нарушения сна для детского возраста очевидны, если манифестация  симптомов связана с проблемами установления,  поддержания сна и  избыточной дневной сонливости

3.  Движениями ногами не сочетаются с дыхательными нарушениями и независимы от дыхательных событий или медикаментозным лечением (например, антидепрессантами  и нейролептиками)

Примеры будут приведены только из нашей базы данных (приложение)

Лабораторные данные: так как есть ассоциации между СПДК и железодефицитной анемией, показано исследование крови с определением  сывороточного содержания ферритина, подсчет форменных элементов крови (гемоглобин-гематокрит); показатели могут быть в норме.  Лабораторное обследование особенно рекомендуется  должны детям с  высоким риском железодефицита (дети до 2 лет, подростки, часто болеющие).

Дифференциальный диагноз

  •  Пролонгированное установление сна и ночные пробуждения могут быть в результате инсомнии,  отказ от засыпания или  в результате  нежелания подчиняться родителям.
  •  Избыточная дневная сонливость может стать  результатом  других нарушений сна,  включая синдром обструктивного апное-гипопное сна  нароклепсии, идиопатичсеской  гиперсомнии и недостаточности сна.
  •  Неприятные ощущения в ногах могут быть связаны:  с ночными крампи феноменом (болезненные спазмы в ногах). Болезненные ощущения  могут быть от применения медикаментозных препаратов (особенно антидепрессантов и нейролептиков). Ортопедические условия, такие как болезнь Осгуда — Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости)  с  хондромаляцией коленной чашечки могут стать причиной заболевания. Хроническая боль и   ювенильный ревматоидный артрит приводят к СБН. Периферическая нейропатия, атопический дерматит и зуд усиливают симптомы СБН.
  •  Движения, связанные со сном могут быть вызваны беспокойством во сне. Дифференциальный диагноз проводят   со вздрагиваниями в сне, эпилептическими приступами, апное с нарушением движения и тревожным расстройством во сне.

Если подозревается СБН и СПДК  рекомендуется обратиться к сомнологу для клинического диагноза и проведения ночного полисомнографического исследования для подтверждения диагноза. Лечение также назначает сомнолог

Лечение

  •  СБН. Решение о лечении зависит от уровня тяжести (симптомы, результаты ночного исследования и осложнения), нарушений сна и последствий дневных нарушений в когнитивной и поведенческой сфере. Лечение СБН  показано, если  клинические симптомы очевидны и  результат в пролонгированном ПСГ исследовании   четко указывает на СБН. (Я бы добавила нарушение в когнитивном  аспекте  — однозначное показание для лечения)
  •  СПДК Показание для лечения — индекс боле  10 за час.
  •  Индекс от  5 до  10  ПДК. Решение лечить основывается на индексе эраузелов (если менее 5 никакого лечения не требуется, и присутствие или отсутствие других клинических осложнений СПДК (например, избыточная дневная сонливость, нейроповеденческие осложнения)
  •  Для индекса менее 5 лечение не рекомендуется.

Стратегия лечения

  •  Гигиена сна (режим) Рекомендуется, что дети с СБН  должны поддерживать стабильный режим дня. Усталость и сонливость указывают на усиление симптомов СБН, в дальнейшем симптомы развиваются и возрастают в условиях покоя, поэтому лучше не заставлять ребенка идти в постель, пока  он не захочет спать.
  •  Дополнительное немедекаментозное лечение. Умеренные  упражнения  за несколько часов до времени засыпания  могут подавить симптомы. Прогулки, растяжки, массаж  аффекторных зон и наложение горячих иди холодных обертываний  могут быть полезными. Метод биологической обратной связи  и техника релаксации может частично облегчить симптомы так же, как и  уменьшить стресс.
  •  Рекомендуется не заниматься интенсивно на ночь умственным трудом
  •  Диета. Рекомендуется избегать употребления кофеин-содержащих продуктов, алкоголя, антигистаминных препаратов,  использования сосудосуживающих препаратов (например, закапывание в нос альфа-адреномиметических препаратов) и противорвотных средств, которые как известно, ухудшают симптомы.
  •  Железо и другие препараты. Железо показно, если сывороточный уровень ферритина на низком уровне. Могут быть полезны фолаты и витамины группы В12 в подходящих ситуациях
  •  Медикаментозная коррекция. Ни в одном научном  исследовании  не было доказано эффективности  специфического лечения для  детей. Следующие рекомендации базируются на клиническом опыте. Ведущие принципы в использовании медикаментозной терапии —  титрование низких до получения клинического эффекта. Наиболее общие рекомендации  — использование допаминовых агонистов и бензодиазепиновых препаратов, которые в основном улучшают сенсорные и моторные компоненты. У взрослых более 90% пациентов поучает облегчение симптомов от применения этой терапии.

Большинство  препаратов, используемых для лечения у взрослых приведены ниже. Дозы указаны как обычный уровень у взрослых

Рекомендации  как вести беседу с родителями

Объяснить, что означает СБН и СПДК  простыми терминами, включая ассоциации с нарушением сна.

Объяснить факторы риска, включая анемию

Обзор дневных проблем. Родители могут не обратить внимания особенно на гиперактивность  или расстройства настроения

Объяснить, что можно ожидать от ночного исследования

Обсудить риск и выгоду лечения, особенно медикаментозного если потребуется

Ободрить других пациентов с легкими расстройствами  и  простыми симптомами, объяснить, что лечения не требуется.

Mатериал подготовила Бегашева О.И. детский невролог, сомнолог, кандидат медицинских наук, руководитель сомнологического отделения.

Источник: www.doctor.nevromed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.