Акинезия левого желудочка


Функции левого желудочка сердца и причины возможных заболеваний

Сердце человека — орган, в котором все взаимосвязано. Дисфункция любой из его частей влечет за собой изменения во всем организме. Сохранить здоровье органа — задача человека, желающего прожить долгую жизнь. Большую роль в процессе работы «мотора» организма играет левый желудочек сердца.

 

Что это такое?

Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека — от 130 до 210 см.

В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:

  • задний — сообщается с предсердием;
  • передний — сообщается с аортой.

Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.


Дисфункция

При определенных условиях левый желудочек перестает выполнять свои функции. В зависимости от типа нарушений выделяются 2 типа дисфункции:

  • систолическую;
  • диастолическую.

Систолическая дисфункция характеризуется тем, что мышца сердца (миокард) сокращается недостаточно активно, а объем выбрасываемой в аорту крови уменьшается. Причины такого состояния наблюдаются в следующих случаях:

  • инфаркт миокарда (почти у половины пациентов фиксируется систолическая дисфункция);
  • расширение сердечных полостей (причины кроются в инфекциях и гормональных нарушениях);
  • миокардит (причины заключаются в вирусном или бактериальном заражении);
  • гипертония;
  • порок сердца.

Систолическая дисфункция проходит без выраженных симптомов. Основным признаком становится снижение обеспечения питательными веществами внутренних органов, в результате:

  • кожа бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок;
  • пациент устает от незначительной нагрузки;
  • происходят изменения в эмоциональной сфере и психических процессах (нарушается память, появляется бессонница);
  • страдают почки, которые не могут полностью выполнять свою функцию.

Изменения, которые претерпевает левый желудочек, становятся причиной ухудшения состояния, так как обмен веществ замедляется, а питание ухудшается.

Еще одно заболевание — диастолическая дисфункция. Это противоположное по своему значению для организма изменение, когда желудочек не в состоянии расслабиться и полностью заполниться кровью.

дилатация левого желудочка сердца

Существует 3 типа заболевания:

  • с нарушением релаксации;
  • псевдонормальный;
  • рестриктивный.

Если первые два могут протекать без симптомов, то последний характеризуется яркой картиной. Причины диастолической дисфункции:

  • ишемия;
  • кардиосклероз после инфаркта;
  • утолщение стенок желудка, в результате чего увеличивается их масса;
  • перикардит — воспаление «сердечной» сумки;
  • заболевания миокарда, когда мышцы уплотняются, что влияет на их сокращение и расслабление.

Симптомы диастолической дисфункции могут быть разными:

  • одышка;
  • кашель, который учащается ночью;
  • аритмия;
  • утомляемость.

Лечение дисфункции

Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:

  1. Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
  2. ЭКГ.
  3. Электрокардиографию.
  4. Рентгенографию грудной клетки.
  5. МРТ.
  6. Коронарографию.

Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:

  1. Эналаприл.
  2. Лизиноприл.
  3. Квадриприл.
  4. Периндоприл.

Если симптомы ярко выражены, назначаются:

  • мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
  • блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
  • гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
  • статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
  • разжижающий кровь Аспирин.

При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости — до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции. При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.


Гипертрофия желудочка

Еще одной распространенной патологией левого желудочка сердца может быть гипертрофия, т. е. состояние, при котором этот отдел органа увеличен. Болезнь встречается у мужчин и может привести к летальному исходу.

В норме желудочек выталкивает в аорту кровь, которая проходит по всем органам и несет в них питательные вещества. При расслаблении этот отдел сердца вновь наполняется кровью. Она поступает из правого предсердия.

Если в организме присутствуют патологии, желудочку трудно справляться с нагрузкой. Чтобы выполнять требуемый объем работы, нужны затраты энергии дополнительно. В результате происходит увеличение массы мышц сердца.

Проблема заключается в том, что капилляры не успевают расти с той же скоростью, что и ткань мышц. Наступает кислородное голодание, развивается ишемическая болезнь миокарда, аритмия. Желудочек может быть увеличен при следующих состояниях:

  • гипертонии;
  • стенозе аорты;
  • ожирении;
  • курении;
  • физических нагрузках.

Среди врожденных болезней в качестве причины можно назвать порок сердца.

Симптомами заболеваний, при которых увеличен левый желудочек, могут быть:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • обмороки;
  • утомляемость.

Одной из наиболее неприятных патологий, сопутствующих гипертрофии левого желудочка, может стать стенокардия, или «грудная жаба». Это заболевание характеризуется сильными болями в грудной клетке, аритмией, болями в голове, колебаниями давления и нарушениями сна.

Не стоит забывать, что гипертрофия может быть не только самостоятельной болезнью, но и следствием более серьезных состояний:

  • инфаркта;
  • атеросклероза;
  • отека органов дыхания;
  • сердечной недостаточности;
  • порока сердца.

Если гипертрофия выявлена своевременно, на ранней стадии ее удается предотвратить. Лечение проходит в стационаре или дома, в зависимости от тяжести патологии.

Из медикаментов применяются:

  • бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
  • метаболические сердечные препараты;
  • лекарства для снижения давления.

Не исключаются и физические нагрузки, но они не должны быть изнуряющими и дозируются. В случаях, когда медикаментозная терапия бессильна, назначается операция. Если гипертрофию левого желудочка не лечить, возникают осложнения:

  • аритмия;
  • недостаточное кровообращение;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемические изменения.

Сердце — орган, со здоровьем которого не стоит шутить. При отклонениях и болях следует обратиться к врачу и пройти обследование. Левый отдел сердца отвечает за кровоснабжение всех систем внутренних и внешних органов. Если в этом отделе происходят изменения, страдает весь организм. Так что лечение должно быть начато своевременно.


По каким признакам фиксируется ишемия на ЭКГ

Ишемия на ЭКГ фиксируется с помощью специального датчика — электрокардиографа, который наносит полученные данные на бумагу в виде зубцов. Затем врач интерпретирует результаты, сопоставляя их с показателями, соответствующими норме. Если выявлена патология, которая сопровождается характерными симптомами, то назначают курс лечения.

Как возникает ишемия?

Акинезия левого желудочка» alt=»Сердце» width=»500″ height=»375″>Сердце

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает в связи с нарушением кровотока в миокарде. Для определения всех признаков заболевания и постановки точного диагноза используют такой метод диагностики, как электрокардиограмма. Ишемия миокарда на ЭКГ хорошо просматривается, что позволяет своевременно поставить диагноз.

Опасность развития ишемии заключается во внезапности. Поэтому она может стать причиной летального исхода. Чаще всего от ишемической болезни страдают мужчины. Это связано с тем, что женский организм вырабатывает особые гормоны, которые способны предотвратить развитие атеросклероза. Но наступление менопаузы полностью меняет гормональную картину. Поэтому развитие ишемической болезни наиболее часто встречается у женщин и мужчин в возрасте.

Врачи называют пять форм ишемической болезни сердца, каждую из которых можно выявить с помощью электрокардиограммы:


  1. Отсутствие болевого синдрома. Часто такую форму называют «немой». Симптомы могут отсутствовать по причине высокого болевого порога.
  2. Остановка сердца. Смерть наступает в связи с внезапной остановкой сердца. Причиной сердечного приступа в этом случае часто становится фибрилляция его желудочков. Возможны два варианта развития событий: успешная реанимация пациента или летальный исход.
  3. Стенокардия. Сопровождается сильной давящей болью в области груди. Часто эту форму заболевания провоцируют сильные эмоциональные переживания или физическое напряжение.
  4. Инфаркт миокарда. Характеризуется остановкой подачи крови к отделам сердца. Клетки лишены кислорода и питательных веществ, в итоге начинают отмирать.

Кардиосклероз. Заболевание развивается длительное время, на сердце начинают формироваться рубцы из отмерших клеток. Проявления гипертрофии отдельных участков сердечной ткани ведут к нарушению нормального числа сокращений миокарда.

Симптомы заболевания

Акинезия левого желудочка» alt=»Мужчина» width=»200″ height=»198″>Мужчина

Выделяют следующие яркие симптомы и признаки ишемии миокарда:

  • сильная боль в грудной клетке;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • стенокардия;
  • общее недомогание, слабость.

Ишемические изменения в сердце всегда сопровождает боль. Она может принимать острый и режущий характер, а может становиться давящей и пекущей. Но все неприятные ощущения достаточно быстро проходят. Уже через 15 минут ее интенсивность уменьшается.

Боль может переместиться в другие части тела (руку, плечо, челюсть и т. д.). Одышка может появиться во время физической активности или движения. Причина ее возникновения – нехватка кислорода в организме. Учащается сердцебиение, причем удары сердца ощущаются очень сильно. Могут возникать перебои, во время которых сердце вообще не прослушивается. У больного кружится голова, возникает слабость. Появляется тошнота, переходящая в рвоту и повышенное потоотделение.

Все симптомы вызывают дискомфорт и неприятные ощущения, но это гораздо лучше их отсутствия.

Диагностика методом ЭКГ

Метод ЭКГ при ишемии является достоверным и безопасным способом установить ее наличие. Длительность процедуры – 10 минут. Она не имеет никаких противопоказаний к проведению.

В ходе процедуры снимаются показатели ритма сердца без каких-либо облучений или воздействий на организм человека.

Этапы проведения процедуры ЭКГ при ишемической болезни сердца:

Акинезия левого желудочка» alt=»Аппарат» width=»200″ height=»133″>Аппарат


  1. Пациент снимает верхнюю одежду, полностью освободив грудную клетку и голень.
  2. На определенные места крепятся электроды на присосках с помощью специального геля.
  3. С помощью электродов биологическая информация подается на прибор.
  4. Датчик интерпретирует ее с помощью электрокардиографических данных в виде зубцов и выводит на ленту бумаги.
  5. Расшифровывает полученный результат лечащий врач.

В данном случае сердце человека играет роль электрического генератора. Поскольку все ткани организма имеют высокую проводимость, то это позволяет фиксировать электрические импульсы сердца. Для этого достаточно разместить на теле человека электроды.

Изменения зубца Т при ишемии

Когда развивается ишемия миокарда, все биоэлектрические процессы значительно замедляются. Это связано с тем, что калий покидает клетки. Но в самом миокарде никаких изменений не фиксируется. Врачи утверждают, что ишемия чаще возникает в эндокарде, так как его клетки намного хуже снабжаются кровью. Процесс реполяризации замедляется, что фиксируется на ЭКГ в виде нормального, но несколько расширенного зубца Т.


 

Нормальная амплитуда зубца Т – от 1/10 до 1/8 высоты амплитуды зубца R. Но она будет меняться в зависимости от того, где локализована ишемия. Если повреждению подверглась передняя стенка левого желудочка, то зубец будет высоким и симметричным, острый конец положителен (направлен вверх от оси). При возникновении ишемии в эпикарде передней стенки левого желудочка зубец Т отрицательный. Он также симметричен и имеет острую вершину. Такой же вид он будет иметь при возникновении повреждений в зоне эпикарда, при трансмутальной ишемии передней стенки левого желудочка, инфаркте миокарда.

Если электрод расположить на периферической зоне от трансмутальной ишемии, то зубец Т будет отображаться двухфазным и сглаженным. Также проявится субэндокардиальная ишемия, если она локализована на стенке, противоположной закрепленному электроду.

Ложные хорды внутри левого желудочка: лечить или нет?

Ложная хорда левого желудочка, как и дополнительная или аномальная, – это определенный тип соединительной ткани, обнаруживающийся в левожелудочковой полости. Чаще всего такой диагноз, а это именно диагноз заболевания, относящегося к группе малых аномалий сердца, ставят маленьким пациентам.

  • Что это за ткань
  • Классификация хорд
  • Признаки аномалии
  • Диагностика
  • Лечение

По мнению многих врачей, не стоит придавать большого значения данному образованию. Нетипичное строение органа никак не сказывается на здоровье ребенка. Ему даже могут быть позволены занятия спортом или танцами. Правда, есть одна поправка, следует регулярно наблюдаться у кардиолога, чтобы не упустить момента, когда фальш хорде потребуется профессиональное внимание.

Что это за ткань

Ложная левожелудочковая хорда (ЛХЛЖ) – это тяжи мышечно-соединительной ткани, обычно расположенные внутри левого сердечного желудочка, не соединенные со створками клапана. Впервые они были обнаружены в полости человеческого сердца при аутопсии в 1893 году. Хотя автор и назвал их аномалией, признал, как возможность нормы. Подробная классификация хорды появилась уже в 1970-м, где ложные были четко отделены от истинных. В частности, уклон делался на расположении нитей.

В ходе многолетних многочисленных исследований ученые-медики установили, что:

  • около 20% случаев с обнаружением нетипичных тканей может сопровождаться патологическими изменениями в работе органа;
  • в 19% случаев наблюдалось ревматическое расстройство сердца;
  • у такого же числа пациентов наблюдалось атеросклеротическое поражение;
  • у 12% обследованных обнаружился порок митрального клапана;
  • в 5% случаев обнаружена кардиомиопатия;
  • у стольких же пациентов присутствовал дефект межжелудочковой перегородки.

Нестабильное психоэмоциональное состояниеРиск такого образования увеличивается при нестабильном психоэмоциональном состоянии

На основе полученных данных был сделан вывод, что ЛХЛЖ, как результат врожденного дефекта, в частных случаях может привести к развитию диспластического синдрома. Нарушения в строении левого сердечного желудочка такого типа чаще встречаются среди мужского населения планеты. Появляясь в процессе эмбрионального развития плода, фальш нити впоследствии могут преобразовываться в добавочные пути циркуляции и проведения импульса. Особенно велик риск такого образования при интоксикации организма, нестабильном психоэмоциональном состоянии, посильных физических нагрузках.

Классификация хорд

  1. Нетипичные хорды могут располагаться в левом или правом желудочке (притом, внутри левого гораздо чаще, чем правого, в последнем случае определяются как патологические).
  2. Могут занимать верхушечный, срединный или базальный отдел желудочка.
  3. Размещаться продольно, диагонально или поперек полости.
  4. Находятся единично или образуют группу.

Наиболее распространенное явление – единичная ЛЖЕ хорда – более 60% случаев.

Признаки аномалии

Клиническая картина слабо выражена. Из видимых признаков отметим:

  • изменение сердечного ритма;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • обнаружение систолических шумов (поперечно-базальные и множественные хорды могут спровоцировать аритмию);
  • несвоевременное сокращение сердца и его деполяризация (в состоянии возбуждения и в момент физических упражнений менее заметно);
  • изменение скорости потока крови, перевозбуждение левого сердечного желудочка;
  • изменение анатомических форм левого сердечного желудочка.

Диагностика

Существует немного прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ. Ультразвуковое исследование позволяет увидеть, а эхокардиография – услышать и проследить, не мешает ли ЛЖЕ хорда работе органа. Доплеровский метод диагностики применяется для измерения размеров, определения плотности и характера ЛХЛЖ.

ЭхокардиографияЭхокардиография — один из прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ

Для новорожденного ребенка возрастом 1 месяц, применима исключительно эхокардиография, так как в полости сердечка еще сложно что-то разглядеть и тем более измерить. Заметим, что для ребенка обнаружение ЛХЛЖ намного типичнее, чем для взрослого. При правильном росте и развитии малыша аномалии могут самоустраниться.

Для нетипичной хорды стандартная формулировка результатов обследования – МАРС-синдром (малая аномалия развития сердца).

Лечение

Множественные образования в левожелудочковой полости могут приводить к сердечным расстройствам различного характера. Каждый конкретный случай рассматривается отдельно, и только потом подбирается адекватная терапия.

Из общего назначения отметим:

  • лечебная физкультура;
  • диетическое питание, обогащенное витаминами;
  • медикаментозная терапия;
  • соблюдение дневного режима;
  • рациональное замещение труда и отдыха;
  • пребывание на свежем воздухе.

Если у вас или у вашего малыша в сердце обнаружены нетипичные левожелудочковые соединительные ткани, не стоит бурно реагировать и бросаться в крайности. Многие люди доживают до глубокой старости, даже не зная, что у них есть ЛХЛЖ. Заметим, что от расстройства не существует народных методов, так что не стоит заниматься самолечением. Довериться квалифицированному специалисту – вот единственно правильно решение.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Источник: krov.giperton-med.ru

Фундаментальное исследование диастолического наполнения ЛЖ при различных заболеваниях миокарда методом допплер-эхокардиографии провели Appleton с соавторами в 1988 году [3]. У 70 пациентов с заболеваниями миокарда и 30 здоровых людей производилось допплеровское исследование трансмитрального кровотока одновременно с катетеризацией полостей сердца до и после рентгеноконтрастной вентрикулографии. Было обнаружено, что у большинства больных трансмитральный кровоток отличался от нормального. Авторы выделили два типа нарушенного трансмитрального кровотока: 1) характеризующийся преобладанием кровотока во время предсердной систолы, 2) «псевдонормальный», или «рестриктивный». Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип нарушения трансмитрального кровотока характеризуется удлинением периода изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока, увеличением кровотока во время предсердной систолы (рис. 5.5B). Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ во время систолы предсердия. Заметим, что хотя преобладание кровотока во время предсердной систолы и свидетельствует о нарушении податливости [compliance] ЛЖ, конечно-диастолическое давление в ЛЖ при этом остается на нормальном уровне.

При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ. Переход к «псевдонормальному» (или «рестриктивному») типу диастолического наполнения ЛЖ ассоциируется с повышением давления в левом предсердии: при этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы. Это приводит к увеличению скорости кровенаполнения в раннюю фазу диастолы (рис. 5.5C). От нормального трансмитрального кровотока «рестриктивный» отличается укороченным временем изоволюметрического расслабления, быстрым падением скорости раннего диастолического наполнения, почти полным отсутствием кровотока во время предсердной систолы. Такой тип трансмитрального кровотока ассоциируется с высоким конечно-диастолическим давлением в ЛЖ [4].

Представление о диастолическом наполнении ЛЖ можно получить с помощью цветного допплеровского сканирования. Этот метод позволяет одновременно исследовать направление кровотока в ЛЖ, в левом предсердии и легочных венах. На рис. 17.2 представлен кровоток, который регистрируется у пациентов, имеющих нормальный или повышенный сердечный выброс. Красный цвет в легочных венах, левом предсердии и желудочке говорит о том, что кровоток в них одновременно происходит в одном направлении — в сторону верхушки ЛЖ. При низком сердечном выбросе диастолический кровоток в легочных венах, левом предсердии и желудочке выглядит иначе: он осуществляется как бы короткими толчками из одного отдела в другой.

Варианты диастолического наполнения ЛЖ не являются чем-то застывшим, свойственным данному больному или виду поражения миокарда. Диастолическое наполнение ЛЖ может изменяться по мере прогрессирования заболевания или под влиянием лечения.

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование [252, 254] (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, — не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao — корень аорты, LCA — ствол левой коронарной артерии, PA — легочная артерия, RVOT — выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия — отсутствие движения и утолщения, дискинезия — движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.

Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость — 1 балл, гипокинезия — 2, акинезии — 3, дискинезии — 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Инфаркт миокарда и его осложнения

Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости ЛЖ разной степени выраженности: от гипокинезии отдельных сегментов до истинной аневризмы ЛЖ. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия: ее появление объясняют локальным изменением формы ЛЖ в области с нарушенной сократимостью. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется. Наличие диастолической деформации ЛЖ с резко выраженной демаркационной линией свидетельствует об образовании аневризмы. На рис. 5.9, 5.10 представлены эхокардиографические проявления инфаркта миокарда передне-перегородочно-верхушечной локализации с образованием аневризмы ЛЖ; на рис. 5.11 — передне-перегородочный инфаркт миокарда, на рис. 5.12 — задний инфаркт миокарда.

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.9. Акинезия левого желудочка передне-перегородочно-верхушечной локализации. Сегменты левого желудочка с нарушенной сократимостью отмечены стрелками. LAX — позиция парастернальной длинной оси левого желудочка, SAX — позиция парастернальной короткой оси левого желудочка на уровне папиллярных мышц, 4-ch — апикальная позиция четырехкамерного сердца, 2-ch — апикальная позиция двухкамерного сердца, LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, Ao — восходящий отдел аорты, LA — левое предсердие.

Акинезия левого желудочка A

Акинезия левого желудочка B

Рисунок 5.10. Аневризма левого желудочка перегородочно-верхушечной локализации (стрелки): апикальная позиция четырехкамерного сердца, диастола (А) и систола (В). Истончение миокарда и диастолическая деформация — признаки истинной аневризмы. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Акинезия левого желудочка A

Акинезия левого желудочка B

Рисунок 5.11. Дискинезия левого желудочка передне-перегородочной локализации: апикальная позиция четырехкамерного сердца, диастола (А) и систола (В). Сегменты левого желудочка с нарушенной сократимостью отмечены стрелками. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.12. Аневризма левого желудочка задне-базальной локализации (стрелка): апикальная позиция двухкамерного сердца. Деформация левого желудочка и истончение миокарда в области аневризмы. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Эхокардиография может использоваться для диагностики и определения прогноза при остром инфаркте миокарда. Нормальная локальная сократимость ЛЖ у пациента с болями в грудной клетке помогает исключить острый инфаркт миокарда. Разработаны схемы количественной характеристики нарушений локальной сократимости ЛЖ. Показано, что индекс нарушения локальной сократимости ЛЖ при остром инфаркте служит независимым прогностическим признаком.

С помощью эхокардиографического исследования, проведенного непосредственно у постели больного, можно быстро распознать многие осложнения инфаркта миокарда. Об истинных аневризмах ЛЖ мы уже говорили. Псевдоаневризмы внешне похожи на истинные аневризмы, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. Только небольшие псевдоаневризмы совместимы с жизнью, поэтому у диагностированных с помощью эхокардиографии псевдоаневризм тонкий перешеек; это позволяет их отличить от истинных аневризм, у которых перешеек так же широк как и верхушка. Часто именно эхокардиография позволяет обнаружить псевдоаневризмы [22, 26]. Без хирургического лечения прогноз при псевдоаневризме ЛЖ крайне неблагоприятный.

Массивный разрыв стенки ЛЖ обычно не совместим с жизнью. При небольших разрывах стенки ЛЖ можно обнаружить эхо-негативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца. В подавляющем большинстве случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано, к счастью, не с разрывом миокарда, а с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным перикардитом (синдромом Дресслера).

Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков (рис. 5.13), разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводят к появлению молотящей [flail] створки митрального клапана и тяжелой митральной недостаточности (рис. 5.14). У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки [113]. При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки предсердия, при поражении задней створки — к межпредсердной перегородке (рис. 17.3).

Акинезия левого желудочка A

Акинезия левого желудочка B

Рисунок 5.13. Разрыв межжелудочковой перегородки (осложнение инфаркта миокарда задней локализации): интраоперационное чреспищеводное эхокардиографическое исследование. А — перед операцией, В — после операции ушивания дефекта межжелудочковой перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки отмечен стрелкой. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, t — тромб, patch — заплата.

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.14. Молотящая задняя створка митрального клапана — результат дисфункции папиллярных мышц (осложнение инфаркта миокарда левого желудочка задней локализации). Задняя створка митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия. Несмыкание створок митрального клапана приводит к тяжелой митральной недостаточности. При цветном допплеровском сканировании струи митральной регургитации выявляется, что она направлена в сторону межпредсердной перегородки и циркулярно распространяется по всему предсердию. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.

При дефекте межжелудочковой перегородки контрастное исследование может выявить появление пузырьков воздуха в левых отделах сердца, с помощью допплеровского исследования можно рассчитать градиент давления между левым и правым желудочками, объем шунтируемой крови.

О тромбозе ЛЖ речь пойдет ниже, в разделе «Патологические образования в полости ЛЖ».

Кардиомиопатии

Существует три типа кардиомиопатий, каждый из которых имеет характерные эхокардиографические признаки: это дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако, тяжелые формы дилатационной кардиомиопатии имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщиной его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ. Практически всегда увеличено левое предсердие, нередко расширены все камеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс). Объем ЛЖ часто превышает 250 мл, а левого предсердия — 125 мл. Фракция выброса нередко оказывается ниже 20%, но чаще всего она составляет от 20% до 30%. Сердечный выброс может быть нормальным или почти нормальным. Это обусловлено тем, что, во-первых, дилатационная кардиомиопатия часто сопровождается синусовой тахикардией, и во-вторых, большой конечно-диастолический объем может обеспечивать почти нормальный ударный объем, несмотря на низкую фракцию выброса. На рис. 5.15 представлены некоторые характерные признаки дилатационной кардиомиопатии.

Акинезия левого желудочка A

Акинезия левого желудочка B

Акинезия левого желудочка C

Рисунок 5.15. Эхокардиографические находки при дилатационной кардиомиопатии. Парастернальная длинная ось левого желудочка (А), апикальная позиция четырехкамерного сердца (В), М-модальное исследование на уровне митрального клапана (С). Левый желудочек принимает сферическую форму. Мерой «сферичности» служит отношение размеров левого желудочка по длинной и короткой осям (В): при дилатационной кардиомиопатии это отношение приближается к единице. Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки в норме не превышает 5 мм, при дилатационной кардиомиопатии оно значительно больше. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие, IVS — межжелудочковая перегородка.

Если кардиомиопатия диагностирована, нет необходимости в частом повторении эхокардиографического исследования, за исключением тех случаев, когда это делается для мониторинга давления в легочной артерии и параметров глобальной сократимости ЛЖ, его объемов и массы.

При допплеровском исследовании обнаруживается снижение скорости и ускорения кровотока в восходящем отделе аорты и уменьшение интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочной артерии.

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию, особенно сопровождающуюся тяжелой сердечной недостаточностью, не составляет большого труда. Как ни парадоксально, эхокардиография предоставляет очень мало возможностей судить о генезе кардиомиопатии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF предпринимались попытки выработать критерии дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии с использованием эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. С этой целью определяли толщину стенок, их структуру, локальную сократимость и форму ЛЖ. У пациентов с ишемической кардиомиопатией были более выражены нарушения локальной сократимости, неоднородность эхо-структуры, наличие сегментов с нормальной сократимостью, однако эти изменения были обнаружены и у значительного числа пациентов молодого возраста, не имеющих ангиографических признаков ишемической болезни сердца. Это позволяет утверждать, что эхокардиография не может быть надежным методом выявления причин дилатационной кардиомиопатии.

Все более широкое распространение сейчас получает еще один диагностический метод с применением эхокардиографии: эндокардиальная биопсия миокарда под эхокардиографическим контролем. С накоплением опыта эта изящная комбинация инвазивного метода с неинвазивным может стать стандартным методом диагностики кардиомиопатий.

В Южной Америке распространена болезнь Чагаса [Chagas]; эта болезнь сопровождается кардиомиопатией, которая может иметь сегментарный характер [1]. Причина болезни Чагаса — попадание в организм человека Trypanosoma cruzi (при укусе насекомыми-переносчиками) с массивной инвазией миокарда. Кардиомиопатия, развивающаяся при этой болезни, клинически сходна с другими далеко зашедшими поражениями миокарда. При эхокардиографии выявляется характерное сегментарное поражение миокарда, в типичном случае — аневризма верхушки ЛЖ при интактной межжелудочковой перегородке, чего почти никогда не бывает при ишемической болезни сердца. В редких случаях отмечаются аневризмы базальных отделов задней стенки ЛЖ.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия — это увеличение толщины стенок ЛЖ и его массы неизвестной этиологии; иными словами — это гипертрофия ЛЖ в отсутствие аортального стеноза или артериальной гипертонии. Гипертрофия ЛЖ может быть симметричной или асимметрической. Обычно при асимметрической гипертрофической кардиомиопатии максимально гипертрофированы базальные отделы межжелудочковой перегородки. Причины неравномерного распределения гипертрофии неизвестны, как неизвестен и сам ее генез. Удивительно то, что, хотя гипертрофическая кардиомиопатия определенно является наследственным заболеванием, локализация гипертрофии ЛЖ у членов семьи может быть разной.

Эхокардиография — надежный метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии. В клинике этого заболевания три ведущих синдрома определяют тяжесть поражения и прогноз: это обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ и желудочковые нарушения сердечного ритма. Эхокардиография, в особенности допплеровское исследование, позволяет достоверно оценить выраженность первых двух синдромов.

Классическая эхокардиографическая картина при гипертрофической кардиомиопатии такова: максимальная гипертрофия в области базальных отделов межжелудочковой перегородки, разной степени выраженности вовлеченность в процесс остальных стенок ЛЖ; передне-систолическое движение створок митрального клапана, средне-систолическое прикрытие аортального клапана, динамический градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, нарушение диастолического наполнения ЛЖ, митральная регургитация (рис. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Кальциноз митрального кольца наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии более чем в половине случаев [28].

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.16. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, передне-систолическое движение митрального клапана. Парастернальная длинная ось левого желудочка. Локализация гипертрофии типична для гипертрофической кардиомиопатии: это — межжелудочковая перегородка, толщина которой в диастолу достигает 20 мм. В передне-систолическое движение вовлечена в основном задняя створка митрального клапана (пунктирная стрелка). LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.

Акинезия левого желудочка

Акинезия левого желудочка

Рисунки 5.17, 5.18. Гипертрофическая кардиомиопатия. Передне-систолическое движение митрального клапана, в котором участвуют обе створки клапана. Апикальная позиция четырехкамерного сердца. Рис. 5.17 — диастола, рис. 5.18 — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие.

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.19. Гипертрофическая кардиомиопатия: субкостальный доступ, длинная ось сердца, диастола. Толщина межжелудочковой перегородки достигает 35 мм в максимально гипертрофированном участке. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Передне-систолическое движение митрального клапана (рис. 5.17), в которое могут быть вовлечены одна или обе створки, не служит патогномоничным признаком гипертрофической кардиомиопатии (рис. 5.20). Передне-систолическое движение митрального клапана может быть связано с удлинением хорд, иногда оно наблюдается при пролапсе митрального клапана, бывает и у здоровых людей. Однако длительный систолический контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой (более 1/3 систолы) всегда сопряжен с высокоскоростным кровотоком в выносящем тракте ЛЖ: при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце, иногда — при аортальном стенозе. При выраженном передне-систолическом движении митрального клапана нередко обнаруживается утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки в месте контакта с ней митрального клапана.

Акинезия левого желудочка

Рисунок 5.20. Передне-систолическое движение митрального клапана у пациентки, перенесшей реконструктивную операцию на митральном клапане (по поводу разрыва хорд). Передне-систолическое движение митрального клапана появилось после операции и привело к динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка. Апикальная позиция четырехкамерного сердца: слева — диастола, справа — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Причинно-следственная связь передне-систолического движения митрального клапана и динамической обструкции ЛЖ до конца не ясна. Считается, что высокоскоростная струя крови в выносящем тракте ЛЖ притягивает створки митрального клапана (эффект Вентури). Передне-систолическое движение митрального клапана уменьшает просвет выносящего тракта ЛЖ и вызывает его динамическую обструкцию. Контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой появляется в среднем на 30 мс раньше, чем максимальный внутрижелудочковый градиент давления.

Сложнее поставить правильный диагноз атипичной, апикальной гипертрофии ЛЖ, поскольку миокард верхушки ЛЖ наименее доступен для изучения. Затрудняет диагностику гипертрофической кардиомиопатии также отсутствие обструкции выносящего тракта ЛЖ; в этих случаях необходимы специальные пробы, провоцирующие ее появление; эти пробы помогают не только выявить обструкцию, но и определить ее тяжесть. К методам провоцирующим или усугубляющим обструкцию выносящего тракта ЛЖ относятся: проба Вальсальвы, ингаляция амилнитрита (рис. 5.21, пробы с физической нагрузкой. Их следует проводить одновременно с регистрацией кровотока в выносящем тракте ЛЖ в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Акинезия левого желудочка A

Акинезия левого желудочка B

Рисунок 5.21. Гипертрофическая кардиомиопатия: исследование кровотока в выносящем тракте левого желудочка в постоянно-волновом допплеровском режиме у двух пациентов. А — обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое: внутрижелудочковый градиент давления достигает 100 мм рт. ст. В — в покое обструкция отстутствует, после ингаляции амилнитрита внутрижелудочковый градиент давления — 36 мм рт. ст. Независимо от степени динамической обструкции форма допплеровского спектра потока имеет несимметричный характер, скорость кровотока достигает пика ближе к концу систолы. PG — градиент давления.

Источник: StudFiles.net

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

В медицинской среде порой появляются противоречивые данные об оценке гипертрофии сердечной мышцы. Одни авторы расценивают ее как важный приспособительный механизм, другие утверждают, что гипертрофия опасна, поскольку является болезнью и всегда связана с патологией миокарда. Изучение причин и связи с биохимическими процессами на клеточном уровне позволило выделить стадии и формы гипертрофии.

Такое явление, как гипертрофия левого желудочка сердца, сопровождает множество заболеваний и хорошо известно врачам. Однако не секрет, что часто люди, занимающиеся физической работой и спортсмены с этим признаком живут без жалоб на сердечное здоровье до глубоко старческого возраста.

Что же такое гипертрофия? Как нужно относиться к этому симптому, если его выявили при обследовании?

Почему сердце работает «сверх нормы»?

Термин «гипертрофия» означает избыток ткани, увеличение органа, в данном случае можно говорить о сверхмерном утолщении стенок левого желудочка, что не исключает возможности одновременного нарастания массы предсердия, правых отделов.

Главная «работа» желудочков сердца — насосная функция. Они всю жизнь без остановки перекачивают кровь. Для этого имеют 2 группы мышечных образований:

  • спиральные (внутренние и наружные) при сокращении уменьшают сердце в продольном размере, преобладают в правом желудочке;
  • констрикторные (сдавливающие) — при работе уменьшают поперечный разрез органа, наиболее развиты в левом.

Жизнь требует от сердца усиленных сокращений, повышения скорости кровотока и объема перекачиваемой крови. Это необходимо в условиях физической нагрузки, стресса. Потребность регулируется головным мозгом, гормонами. Гиперфункция влечет за собой гипертрофию органа.

Стадии гипертрофии и энергетические процессы

Сердечную гипертрофию можно назвать «рабочей», если она связана с повышенной потребностью организма. При этом миокард проходит 3 стадии:

  • Становления — гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, молекулы АТФ, фосфокреатин).
  • Компенсации — утолщенная стенка желудочка поддерживает кровообращение на должном уровне при максимальных затратах на восстановление ферментативных систем, питание миокарда осуществляется глубокой сетью внутренних капилляров, уже возможна кислородная недостаточность.
  • Декомпенсации — необратимая стадия, когда истощаются все запасы сердечной мышцы, происходит атрофия клеток и потеря ими функциональной полноценности, замещение рубцовой или жировой тканью. Левый желудочек не в состоянии протолкнуть весь поступающий объем крови, часть остается и накапливается, что приводит к образованию застойной волны и сердечной недостаточности.

Гипертрофия при болезнях сердца

В стадии компенсации мышечную гипертрофию следует расценивать как важное адаптационное свойство сердца. Она позволяет миокарду продолжительно выполнять усиленную работу. Вероятность декомпенсации зависит от функционального состояния мышечной ткани и ее резервных возможностей.

Правые отделы сердца больше страдают при пороках аортальных клапанов, митральном стенозе. Перегрузка левого желудочка чаще всего связана с артериальной гипертензией, повышенным сопротивлением (90% случаев).

В стадию компенсации полость сердца удлиняется, что называется «активной дилатацией». В дальнейшем происходит расширение камеры (пассивная дилатация). Из практики известно, что гипертрофия мышцы левого желудочка хорошо компенсирует пороки аортального клапана, митральную недостаточность у детей.

Большое значение в прогнозе и лечении придается компенсаторной гипертрофии мышцы правого желудочка при остром инфаркте слева. Установлено, что именно второй, менее приспособленный, желудочек берет на себя усиленную нагрузку, чтобы «помочь» в перекачивании крови. Значит, коронарную недостаточность, чаще всего возникающую из-за ишемии в левых венечных артериях, необходимо лечить с учетом возможной гипертрофии правого желудочка.

Другой механизм разрастания массы миокарда наблюдается при кардиомиопатиях.

Как развивается гипертрофия при кардиомиопатии?

Такое сложное заболевание, как кардиомиопатия, проявляется в детском возрасте, если родители являются носителями наследственного гена-мутанта. Оно может проявиться и у людей трудоспособного периода жизни, и у пожилых. Важно, что риск внезапной смерти при этой болезни возрастает до 50%.

Запасы энергетических материалов у части миофибрилл резко истощаются. Другие клетки начинают усиленно разрастаться, пытаясь взять на себя выполнение насосной функции.

Только у пожилых людей с имеющейся гипертонией и атеросклеротическим поражением сосудов гипертрофия направлена на преодоление повышенного сопротивления. У детей не выявляют пороков развития и гипертензии.

Увеличивается толщина не только желудочка, но и перегородки, что уменьшает внутренние размеры полости при значительном расширении наружных границ сердца. Утолщенный миокард сдавливает венечные сосуды, способствуя развитию участков ишемизированной ткани. Сама мышца теряет эластичность и возможность реагировать на измененный объем кровотока.

В результате пациенты обращаются к врачу с симптомами коронарной или сердечной недостаточности.

Как проявляется гипертрофия?

Наиболее доступные методы диагностики, ЭКГ и УЗИ, имеются в поликлиниках. О признаках гипертрофии можно судить косвенно по жалобам молодых людей на:

  • давящие боли в сердце;
  • отеки на голенях и стопах;
  • одышку при физической нагрузке;
  • немотивированную слабость;
  • головокружение.

Наиболее внимательно следует относиться к тем, кто:

  • решил заняться фитнесом и перегружает себя сложными тренировками;
  • стремится похудеть любыми способами;
  • много курит и не отказывается от алкогольных напитков (даже занятия фитнесом не компенсируют вреда);
  • имеет наследственную отягощенность по заболеваниям сердца и сосудов.

Результаты обследования

ЭКГ-картина гипертрофии складывается из нескольких признаков:

  • электрическая ось смещена влево;
  • увеличенный вольтаж в грудных отведениях V5 и V6;
  • повышение интервала ST в V6;
  • отрицательный зубец Т с неравнобедренными сторонами в V5 и V6, I стандартном отведении и усиленном AVL;
  • широкий комплекс QRS.

Ультразвуковое исследование помогает судить о фактических размерах камер сердца, установить толщину стенки, направление и скорость потока крови. С помощью этого метода можно с большой вероятностью предположить причину гипертрофии. В заключении используются специальные показатели, которые оценить может подготовленный врач:

  • толщина стенки миокарда в области предсердий и желудочков;
  • индекс относительной толщины;
  • коэффициент асимметричности;
  • соотношение массы тела и миокарда.

Магниторезонансная томография используется для выявления участка повреждения, выраженности дистрофических изменений.

Лечение

Если пациент выявляется в стадии становления и компенсации, то специального лечения, возможно, не потребуется. Достаточно поддержки сердца:

  • оптимальными физическими упражнениями;
  • режимом труда и отдыха;
  • отсутствием лишнего веса;
  • правильным питанием с достаточным количеством ненасыщенных жиров и витаминов;
  • прекращением зашлакованности и интоксикации никотином и алкоголем.

В зависимости от тяжести состояния пациента и вероятных возможностей лечебных мероприятий больному устанавливается временная или постоянная группа инвалидности, рекомендуется переход на другую работу, ограничения.

В медикаментозной терапии предпочтение отдается гипотензивному набору препаратов при гипертонической болезни, вазодилататорам при симптомах ишемии и перенесенном инфаркте.

С целью остановки прогрессирования процессов перегрузки в сердечной мышце активно рекомендуются лекарственные средства группы:

  • β-адреноблокаторов — для снижения потребности клеток в кислороде, восстановления ритма (Атенолол, Надолол, Метопролол);
  • блокаторов кальциевых каналов — активно помогают поддержать нормальное артериальное давление в сосудах, снизить сопротивление (Дилтиазем, Верапамил);
  • ингибиторов АПФ — необходимы в лечении гипертензии и сердечной недостаточности (Диротон, Эналаприл);
  • сартанов — сравнительно новый класс медикаментов, позволяющий снизить массу гипертрофированных мышц (Лозартан, Кандесартан).

Народные способы лечения

Народными средствами невозможно ремоделировать миокард, вернув его к прежним размерам и функциям. С лечебной целью используются известные рекомендации по снижению артериального давления, укреплению сосудистой стенки, улучшению сократимости миокарда.

Растительное сырье лучше покупать в аптеках, где гарантировано качество, правильный сбор и сушка.

  1. Из ландыша можно самостоятельно приготовить капли и настойку. Собранные цветы помещают в темную бутылку и заливают водкой. Настаивать требуется 2 недели. После процеживания принимать не более 15–20 капель трижды в день. Остатки кашицы предлагают залить кипятком на час, затем воду слить, а цветки принимать в течение суток через 3 часа не чаще двух раз в неделю.
  2. Настойку чеснока с лимоном и медом рекомендуют практически всем любителям здорового образа жизни. Она помогает задержать атеросклеротический процесс.
  3. Отвар листьев зверобоя (100 г сухой травы на 2 литра кипятка) с медом можно хранить в холодильнике. Не показан людям с болезнями печени.

Следует осторожно пользоваться народными средствами людям с аллергией на цветы и растения.

Как судить о результатах терапии?

Лечение можно считать результативным, если:

  • при контрольном исследовании регистрируется уменьшение размеров левого желудочка;
  • исчезают признаки недостаточности сердца;
  • человека не беспокоят аритмии, приступы стенокардии, гипертонические кризы;
  • возникает необходимость снятия инвалидности и возврата к работе по профессии;
  • пациент и его окружающие отмечают улучшение качества жизни.

Хотя гипертрофия миокарда не считается отдельным заболеванием, с ее проявлениями невозможно не считаться в диагностике патологии сердца и последующей терапии.

Концентрическая ГЛЖ

  • 1 Этиология гипертрофии
  • 2 Симптоматика
  • 3 Диагностические процедуры
  • 4 Лечебные мероприятия
    • 4.1 Лекарственные препараты
    • 4.2 Народные средства
    • 4.3 Оперативное вмешательство
  • 5 Методы профилактики концентрической гипертрофии левого желудочка

Левый отдел сердца выдерживает основную нагрузку при перекачивании крови, запуская большой круг кровообращения. Концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается при чрезмерном давлении крови на стенки камеры. Обнаруживается на ЭКГ или УЗИ сердца. Лечение патологии подразумевает длительный, часто пожизненный прием лекарств и соблюдение врачебных рекомендаций. В случаях угрозы жизни проводится оперативное вмешательство.

Акинезия левого желудочка

Этиология гипертрофии

Когда в желудочек поступает избыточное количество крови, он вынужден тратить больше сил на проталкивание крови в аорту. Хроническая перегрузка приводит к гипертрофии миокарда. Состояние характерно удлинением и уплотнением мышечных волокон желудочковых стенок, нарастанием величины сердца. На первом месте среди причин появления концентрической гипертрофии стоит артериальная гипертензия. Чтобы продвинуть кровь по суженным спазмом сосудам, желудочек равномерно утолщается, а размер полости остается в норме. Также существуют другие причины и благоприятствующие факторы появления гипертрофии:

на

  • врожденные дефекты мышцы сердца, аорты и клапанного аппарата;
  • стеноз клапанов;
  • холестериновые скопления на стенках аорты;
  • скопление кальциевых солей на клапанных створках;
  • болезни эндокринной системы (гиперфункция щитовидки, злокачественная опухоль надпочечников);
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • избыточный вес;
  • инфекционные болезни (эндокардит);
  • частые занятия спортом и тяжелый физический труд.

При чрезмерном объеме поступающей крови возникает эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Малая доза выброса в устье аорты из-за недостаточности клапанов приводит к переполнению камеры кровью и ее растяжению. Удлинение мышц желудочков сердца со временем ведет к потере миокардом эластичности. Гипертрофия может усложняться критическими сбоями в ритме (мерцательная аритмия, фибрилляция), кислородным голоданием сердца и его функциональной неполноценностью.

Гипертрофия миокарда левого желудочка устраняется на протяжении 2—3 лет, при условии правильного, эффективного и своевременного лечения артериальной гипертензии.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Акинезия левого желудочкаУЗИ сердца — один из методов диагностики.

Характерных симптомов ГЛЖ не имеет. Когда увеличение массы миокарда начинает влиять на кровообращение, начинают постепенно проявляться признаки патологии. Сперва они возникают только при значительных нагрузках, а спустя некоторое время беспокоят пациента и в спокойном состоянии. К проявлениям гипертрофических изменений относят:

  • аритмические сокращения сердца;
  • чувство удушья;
  • высокое АД, которое сложно понизить лекарствами;
  • частые боли за грудиной и в сердце;
  • головокружения, обмороки;
  • синюшность кожи и слизистых оболочек (цианоз);
  • отечное лицо и конечности.

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

Для проведения процедуры диагностики следует посетить врача-кардиолога, который проведет осмотр, перкуссию, аускультацию сердца и назначит дополнительное обследование. Из лабораторных анализов больной сдает мочу и кровь (общий и биохимический анализы, гормональное исследование). В план инструментального обследования входят:

  1. Рентгеновский снимок грудной клетки. Не дает достоверных результатов, потому что размеры миокарда на снимке могут меняться в зависимости от положения тела.
  2. Электрокардиограмма. Также применяется не всегда, потому что гипертрофия левого желудочка может быть незаметна.
  3. Суточный контроль ЭКГ. Фиксирует характерные признаки патологии.
  4. УЗИ сердца. Позволяет увидеть структуры сердца. Наблюдается гипертрофия задней стенки левого желудочка, утолщение верхушки или перегородки. Определяется степень увеличения стенок, размер сердечных камер.
  5. Тесты с нагрузкой (велоэргометрия и тредмил-тест). Информируют о степени выносливости миокарда.
  6. МРТ позволит четко увидеть внутрисердечную патологию.
  7. Коронарография. Считается дополнительным методом обследования.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Акинезия левого желудочкаСхему лечения и медпрепараты на основе анализов и осмотра подбирает врач.

Любой вид гипертрофии требует комплексного лечения, которое позволит стабилизировать состояние больного и предотвратить прогресс разрастания мышечных волокон. Применяется консервативный метод лечения медикаментами и хирургические операции. К этому стоит добавить коррекцию образа жизни, излечение основного заболевания, спровоцировавшего патологию.

Вернуться к оглавлению

Лекарственные препараты

Для снижения нагрузки на миокард, уменьшения частоты его сокращений назначаются бета-адреноблокаторы. Снизить повышенное давление помогут ингибиторы АПФ и сартаны. Блокаторы кальциевых каналов расширят коронарные сосуды и улучшат кровоснабжение миокарда. Антиаритмические препараты вернут оптимальный ритм сердечных сокращений. По показаниям, лечение может дополняться. Основные группы медикаментов, которые применяются при ГЛЖ, описаны в таблице.

Группа Перечень препаратов
Бета-адреноблокаторы
  • «Атенолол»;
  • «Метопролол»;
  • «Анаприлин».
Ингибиторы аденозинпревращающего фермента
  • «Эналаприл»;
  • «Лизиноприл»;
  • «Хартил».
Сартаны
  • «Кандесартан»;
  • «Валсартан»;
  • «Лозартан».
Блокаторы кальциевых каналов
  • «Верапамил»;
  • «Дилтиазем»;
  • «Прокардиа».
Антиаритмические средства
  • «Дизапирамид»;
  • «Хинидин»;
  • «Амиодарон».
Диуретические (мочегонные) лекарства
  • «Лазикс»;
  • «Индапамид»;
  • «Фуросемид».
Антиоксидантные средства
  • «Мексидол»;
  • «Актовегин»;
  • «Коэнзим Q10».
Витаминные комплексы
  • «Магнерот»;
  • «Тиамин»;
  • «Панангин».
Лекарства, препятствующие тромбообразованию
  • «Аспирин»;
  • «Клопидогрель»;
  • «Курантил».

Умеренная гипертрофия, которая развивается у спортсменов и людей физического труда, неопасна для жизни и лечения не требует.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Акинезия левого желудочкаЧесночно-медовая смесь очень широко используется в народной медицине.

Лечение гипертрофии народными средствами стоит обсудить с лечащим врачом. Травяные сборы и настои могут снять некоторые неприятные симптомы, облегчить работу сердца, снизить артериальное давление, устранить отеки. Используется настойка, включающая зверобой и мед, отвар с пустырником, сушеницей и почечным чаем, чесночно-медовая смесь. Полезно употреблять в пищу протертые с сахаром ягоды клюквы, сухофрукты, топленое молоко с земляничным вареньем.

Вернуться к оглавлению

Оперативное вмешательство

Хирургический метод практикуется при неэффективности медикаментозного лечения, сердечных пороках, частых приступах наджелудочковой тахикардии, обструкции выносящего тракта. Суть операции состоит в иссечении дефектного участка в области перегородки. С помощью хирургии заменяются пораженные клапаны, расширяются коронарные артерии, устраняются спайки в аорте. Для восстановления сердечного ритма вшивается кардиовертер-дефибрилятор или кадиостимулятор.

Вернуться к оглавлению

Методы профилактики концентрической гипертрофии левого желудочка

Прежде всего, предупредить патологическое увеличение сердечной мышцы можно своевременным лечением гипертонии и других провоцирующих заболеваний. Снизит вероятность гипертрофии устранение лишнего веса, ограничение алкоголя и кофе, отказ от курения, жирной соленой, копченой пищи и фастфуда. Пища должна включать в состав полиненасыщенные жиры, витамины и микроэлементы. Умеренные занятия физкультурой, плаванье, бег укрепят состояние организма.

на

Комментарий

Псевдоним

Источник: prichiny.lechenie-gipertoniya.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.