Фибрилляция и трепетание желудочков


Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии — фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) — до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогнозы
  • Профилактика

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача — перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:


  • поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
  • хроническое течение ишемической болезни — самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
  • воспаление миокарда (миокардит);
  • острая коронарная недостаточность — стеноз крупных сердечных сосудов;
  • кардиомегалия — увеличенное сердце на фоне сердечной недостаточности;
  • кардиомиопатия — гипертрофия сердечных камер;
  • кардиосклероз — рубцы на миокарде;
  • наследственная предрасположенность (синдром Бругада);
  • сердечные и клапанные пороки, аневризма;
  • нейроциркуляторная дистония, выраженные формы;
  • врожденные аномалии, например WPW-синдром (синдром Паркинсона);
  • передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
  • недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
  • механическое или электрическое травмирование грудной клетки;
  • ЧМТ;
  • гипоксия.

Редкие причины фибрилляции желудочков:

  • ревматическое поражение сердца;

  • механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
  • испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
  • феохромоцитома (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) — возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
  • осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
  • идиопатическая тахикардия желудочков — крайне редко возникает у здоровых людей;
  • обезвоживание (гиповолемический шок);
  • кровотечение;
  • переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
  • ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

  • возраст старше 45 лет;
  • мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат — полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после инфаркта миокарда. Различают 3 формы:


  1. Первичная — возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (ишемия). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
  2. Вторичная — возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
  3. Поздняя — чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ — 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

  • при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
  • при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности аритмии до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

  • головокружение;
  • резкая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;

  • тонические судороги появляются через 40 секунд;
  • непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
  • расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
  • цианоз (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
  • шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты — наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

  • трепетание желудочков (тахисистолия) — до 20 секунд;
  • судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) — до минуты;
  • фибрилляция — высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) — до 5 минут;
  • низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
  • отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей — за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

Рекомендуется сделать следующее:

  1. Громко окликнуть, легко ударить по щекам — человек может очнуться.
  2. Проверить дыхание, положив руку на грудину.
  3. Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
  4. Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
  5. Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна — человек захлебнется желудочным содержимым.
  6. Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).

  7. Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
  8. Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) — так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа — изгнать кровь из желудочков.
  9. Делать 10–15 надавливаний, затем — 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой — качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:


  1. Дефибрилляция — аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
  2. Вентиляция легких — искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
  3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют ацидоз, нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, гемоторакса (кровь в грудной клетке), пневмоторакса (воздух в плевральной полости), аспирационной пневмонии (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, тромбоэмболия, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:


  1. Радиочастотная абляция — под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
  2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) — этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
  3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) — под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы


ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью — многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой — 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий — профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.


Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное — не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.

Источник: SimptoMer.ru

Что такое трепетание желудочков?

Подобное явление является дезорганизованной электрической активностью миокарда, которая характеризуется частым и ритмичным сокращением желудочков. Частота таких сокращений превышает 200 ударов в минуту. Оно также может переходить в фибрилляцию (мерцание), которая будет представлять собой частую, вплоть до 500 ударов, но нерегулярную и беспорядочную желудочковую деятельность.

В кардиологическом отделении специалисты относят фибрилляцию и трепетание к аритмиям опасного типа, которые могут привести к неэффективной гемодинамике. Помимо этого они являются наиболее частыми причинами аритмической смерти. В соответствии с эпидемиологическими данными, фибрилляция и трепетание чаще всего возникают у лиц, возраст которых находится в диапазоне от 47 до 75 лет. Характерной особенностью является то, что у мужчин они проявляются втрое чаще, чем у женщин. В 70-80% случаев причиной внезапной смерти является именно фибрилляция желудочков.

Причины, по которым возникает патология?

Трепетание желудочков может возникнуть на фоне различных сердечных заболеваний, при наличии разнообразных экстракардиальных патологий. Довольно часто органическое поражение миокарда, которое развивается на фоне ИБС, может осложняться желудочковой фибрилляцией и трепетанием. Помимо этого данная патология сопровождает следующие заболевания:

  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризма сердца;
  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • клапанные пороки сердца (стеноз аортального устья, пролапс митрального клапана).

Другие причины

Реже развитие данного нарушения может возникнуть вследствие интоксикации сердечными гликозидами, нарушений баланса электролитов, высокого уровня в крови катехоламинов, электротравм, ранений грудной клетки, контузий сердца, гипоксии, ацидоза, гипотермии. Также желудочковая тахикардия может быть вызвана некоторыми из лекарственных препаратов, например, симпатомиметиками, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, антиаритмическими средствами.

Еще одна причина возникновения трепетания – проведение процедур кардиохирургического характера. К ним можно отнести коронарографию, электрическую кардиоверсию, дефибрилляцию в кардиологическом отделении.

Патогенез желудочковых трепетаний

Развитие подобного заболевания напрямую связано с механизмом re-entry, имеющим круговую природу циркуляции волны возбуждения, проходящей по миокарду желудочков. Она приводит к тому, что желудочки сокращаются часто и ритмично, а диастолический интервал отсутствует. Петля re-entry может быть расположена по периметру всей зоны инфаркта, либо участка желудочковой аневризмы. Таблица ЧСС в норме по возрастам будет представлена ниже.

Основную роль в патогенезе желудочковой фибрилляции играют множественные беспорядочные волны re-entry, которые провоцируют сокращение отдельных волокон миокарда в то время, как сокращения желудочков целиком отсутствуют. Это явление обусловлено электрофизиологической неоднородностью миокарда: в одно и то же время разные участки желудочков могут находиться в периоде реполяризации и в периоде деполяризации.

Что это запускает?

Фибрилляцию и трепетание желудочков, как правило, запускает желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Инициировать желудочковую и предсердную тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, мерцание предсердий, а затем их поддерживать может и механизм re-entry.

В процессе развития трепетаний и мерцаний стремительно снижается, а затем становится нулевым ударный объем сердца. В результате кровообращение прекращается мгновенно. Трепетания пароксизмального характера и желудочковая фибрилляция всегда сопровождаются обморочными состояниями, а устойчивая форма тахиаритмии влечет за собой сначала клиническую, а затем и биологическую смерть.

Классификация желудочковых трепетаний

В процессе развития такие сердечные болезни, как желудочковые мерцания и трепетания проходят четыре стадии:

Первой является тахисистолическая стадия желудочковых трепетаний. Продолжительность этой стадии составляет максимум две секунды. Для нее характерны частые, координированные сердечные сокращения. На ЭКГ данной стадии соответствует 3-6 желудочковые комплексы с резким высокоамплитудным колебанием.

Второй стадией является судорожная желудочковая тахиаритмия. Ее длительность от 15 до 50-ти секунд. Характеризуется частыми, локальными сокращениями миокарда нерегулярного характера. ЭКГ отражает данную стадию в виде высоковольтных волн, имеющих различную величину и амплитуду.

Третьей стадией является стадия мерцаний желудочков. Длительность этой стадии – 2-3 минуты. Сопровождается она множественными нерегулярными сокращениями отдельных зон миокарда, имеющими различную частоту.

Четвертой является стадия атонии. Данная стадия развивается примерно через 2-5 минут после того, как возникло мерцание желудочков. Для четвертой стадии характерны мелкие, нерегулярные волны сокращений, увеличивающееся число участков, которые перестали сокращаться. На ЭКГ отражаются в виде нерегулярных волн, амплитуда которых постепенно уменьшается.

Кардиологи различают желудочковые мерцания и трепетания по варианту их клинического развития. Так, выделяют постоянную и пароксизмальную формы. При этом трепетания второй формы могут носить рецидивирующий характер, то есть могут повторяться по несколько раз в течение суток.

Сердечные болезни — желудочковые фибрилляция и трепетания, по сути, соответствуют клинической смерти. Если возникло трепетание, то в течение короткого времени, возможно, сохранение низкого сердечного выброса, сознания и артериальной гипотонии. Изредка желудочковые трепетания могут закончиться спонтанным восстановлением ритма синусового типа. Чаще всего происходит переход такого неустойчивого ритма в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляцию желудочков сопровождают следующие симптомы:

  • остановка кровообращения;
  • потеря сознания;
  • исчезновение пульса на бедренных и сонных артериях;
  • агональное дыхание;
  • резкая бледность;
  • расширение зрачков;
  • диффузный цианоз кожного покрова;
  • отсутствие реакции на свет;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • тонические судороги.

Если наблюдаются подобные симптомы и установлено, что возникли фибрилляция и трепетание желудочков, то больному необходимо оказание срочной медицинской помощи. ЦНС и другие органы необратимо пострадают, если в течение 4-5 минут не восстановить нормальный сердечный ритм.

Осложнения

Смерть является наиболее неприятным исходом подобных отклонений. В результате сердечно-легочной реанимации возможно возникновение следующих осложнений:

  • аспирационная пневмония;
  • перелом ребер с последующим ранением легкого;
  • гемоторакс;
  • пневмоторакс;
  • ожоги кожных покровов;
  • разнообразные аритмии;
  • энцефалопатия гипоксического, аноксического, ишемического характера;
  • дисфункция миокарда, которая обусловлена реперфузионным синдромом.

Диагностика желудочковых трепетаний

Распознать и диагностировать желудочковые мерцания и трепетания можно при помощи клинических и электрокардиографических данных. Если подобное отклонение имеется, то на электрокардиографическом исследовании оно будет отображаться в виде регулярных, ритмических волн, имеющих практически одинаковую форму и амплитуду. Они напоминают кривую синусоидного типа с частотой колебаний 200-300 в минуту. Также на ЭКГ отсутствуют изоэлектрическая линия между волнами, зубцы Р и Т.

Если наблюдается желудочковая фибрилляция, то будут зарегистрированы волны с ЧСС (частотой сердечных сокращений) 300-400 колебаний в минуту, которые непрерывно меняют свою длительность, форму, направление и высоту. Между волнами отсутствует изоэлектрическая линия.

Желудочковые мерцания и трепетания необходимо дифференцировать от сердечной тампонады, массивной ТЭЛА, наджелудочковой аритмии, пароксизмальной тахикардии желудочков.

Таблица ЧСС в норме по возрастам приводится ниже.

Лечение желудочковых трепетаний

В случае развития желудочковых трепетаний или фибрилляций следует оказывать немедленную реанимационную помощь, которая направлена на то, чтобы восстановить синусовый сердечный ритм. Первичная реанимация должна включать в себя нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания в тандеме с непрямым массажем сердца. Специализированная сердечно-легочная реанимация включает в себя ИВЛ и электрическую дефибрилляцию сердца.

Одновременно с мероприятиями реанимационного характера следует производить введение растворов атропина, адреналина, натрия гидрокарбоната, прокаинамида, лидокаина, амиодарона, сульфата магния внутривенно. Параллельно с этим требуется провести повторную электродефибрилляцию. При этом при каждой серии следует увеличивать энергию с 200 до 400 Дж. Если возникает рецидив желудочковой фибрилляции и трепетания, который возникает в результате полной атриовентрикулярной блокады сердца, то необходимо прибегнуть к временной стимуляции сердечных желудочков с ритмом, который превышает частоту их собственных колебаний.

Особые указания

Если у больного в течение 20-ти минут не происходит восстановление спонтанного дыхания, сердечной деятельности, сознания, не возникает реакции на свет зрачков, то мероприятия реанимационного характера необходимо прекратить. Если реанимация прошла успешно, то больного для дальнейшего наблюдения переводят в ОРИТ. В последующем лечащий кардиолог принимает решение, необходимо ли проводить имплантацию кардиовертер-дефибриллятора или двухкамерного кардиостимулятора.

Источник: fb.ru

Механизм развития патологии

В стенках желудочков располагаются группы клеток, способные самостоятельно генерировать биоэлектрические импульсы. При полной блокаде атриовентрикулярного узла эта способность приводит к появлению множества изолированных, циркулирующих по кардиомиоцитам желудочков импульсов.

атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада – причина фибрилляции желудочков

Их силы достаточно для того, чтобы вызывать слабые, разрозненные сокращения отдельных групп клеток, но недостаточно для сокращения желудочков в целом и для полноценного сердечного выброса крови.

Частота неэффективных фибрилляций желудочков варьируется от 300 до 500 в минуту, при этом импульс не ослабевает и не прерывается, поэтому аритмия не может прекратиться самостоятельно (только после остановки сердца или искусственной дефибрилляции).

В результате сила сердечных сокращений, объем выброса, артериальное давление стремительно падают, результатом становится полная остановка сердца.

Причины недуга

Непосредственные причины возникновения фибрилляции – нарушения проводимости и сократимости миокарда желудочков, которые развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (90%), нарушений обмена веществ (гипокалиемия) и некоторых состояний (удар электрическим током).

Группа причин Конкретные патологии
Сердечно-сосудистые патологии Аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия)

Инфаркт миокарда

Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов, кровоснабжающих сердце)

Кардиомегалия (патологическое увеличение размеров сердца) с выраженной сердечной недостаточностью

Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия)

Полная блокада атриовентрикулярного узла

Пороки сердца и клапанов (тетрада Фалло, стеноз митрального клапана, аневризма сердца)

Гипертрофическая (с утолщением стенок сердца) и дилатационная (с увеличением сердечных камер) кардиомиопатии (патология сердечной мышцы)

Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы)

Миокардиты (воспаление миокарда)

Нарушения электролитного баланса Недостаток калия вызывает реполяризацию (электрическую нестабильность миокарда)

Накопление внутриклеточного кальция (реполяризация миокарда)

Лекарственная интоксикация Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин)

Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин)

Симпатомиметики (сальбутамол, эпинефрин)

Противоаритмические средства (амиодарон)

Наркотические анальгетики (хлорпромазин)

Барбитураты (фенобарбитал)

Лекарственный наркоз (циклопропан)

Травмы Механические травмы сердца

Тупые и проникающие травмы грудной клетки

Электрические травмы

Медицинские процедуры Коронарная ангиография (метод диагностики с введением в русло сосуда катетера)

Электрическая кардиоверсия (лечение электроимпульсами)

Коронарография (диагностика сердца с введением контрастных веществ)

Дефибрилляция (электроимпульсное восстановление ритма сердца)

Гипертермия и гипотермия Переохлаждение и перегрев, лихорадочные состояния (с резкими перепадами температуры), ожоги
Гипоксия Кислородная недостаточность (удушье, черепно-мозговая травма)
Ацидоз Увеличение кислотности внутренней среды организма
Обезвоживание Кровотечение

Гиповолемический шок (в результате большой потери жидкости)

тетрада фалло
Тетрада Фалло (сочетание четырех аноималий сердца) – одна из возможных причин развития фибрилляции желудочков

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

  • нарушение ритма сердца;
  • резкая головная боль;
  • головокружение;
  • остановка сердца;
  • внезапная потеря сознания;
  • прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
  • резкая бледность кожи;
  • неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
  • отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
  • расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
  • судороги или полная расслабленность;
  • непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков, ориентируясь по внешним симптомам (отсутствие пульса, дыхания, реакции зрачков на свет). На электрокардиограмме последовательно фиксируется несколько стадий развития аритмии:

Поскольку любое состояние с подобными симптомами – прямая угроза жизни, реанимационные мероприятия начинают немедленно, не дожидаясь данных ЭКГ.

фибрилляция желудочков на ЭКГ
Проявление патологии на ЭКГ

Лечение

Вылечить фибрилляцию невозможно, подобная форма аритмии – смертельно опасное осложнение, которое обычно возникает неожиданно. При некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях его удается прогнозировать и предотвратить, установив кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор.

Лечение фибрилляции заключается в оказании первой помощи и кардиореанимационных мероприятиях, в 20% жизнь пострадавшему удается спасти.

Оказание первой помощи

Если остановка сердца в результате фибрилляции желудочков произошла не в больнице, до приезда профессиональной бригады медиков нужно оказать первую помощь. Времени на нее отпущено совсем немного – сердце необходимо запустить в течение 7 минут, затем шансы пострадавшего стремительно падают.

Первый этап неотложной помощи

Окликните человека, потормошите, ощутимо ударьте по щеке, возможно, человек придет в себя.

Подложите руку на грудную клетку, ее движение свидетельствует о наличии дыхания.

Приложите ухо к грудной клетке в области грудины (на ладонь ниже подключичной ямки), так можно уловить звук сердцебиения или ощутить, как поднимается грудная клетка в такт дыханию.

Сложенными вместе пальцами (средним и указательным) постарайтесь прощупать пульс на любом доступном крупном кровеносном сосуде (сонной, бедренной артерии).

Отсутствие пульса, дыхания, движений грудной клетки – сигнал к оказанию первой помощи.

проверка дыхания

Второй этап неотложной помощи

Уложите пострадавшего на ровную поверхность лицом вверх.

Запрокиньте его голову назад, пальцами попробуйте определить, что мешает дыханию, очистите дыхательные пути от посторонних предметов, рвотных масс, отведите в сторону западающий язык.

Производите вентиляцию легких: зажмите одной рукой нос пострадавшего, с силой вдувайте воздух «рот в рот». Одновременно оценивайте, насколько поднимается грудная клетка (искусственное дыхание не дает легким спадаться, стимулирует движение грудной клетки).

Встаньте сбоку от пострадавшего на колени, сложите кисти рук друг на друга (крест-накрест), начните ритмично надавливать на нижнюю треть грудины скрещенными ладонями на вытянутых руках.

массаж сердца

На каждые 30 ритмичных надавливаний на грудную клетку делайте 2 глубоких вдоха «рот в рот».

Через несколько циклов прямого массажа и вентиляции легких оценивайте состояние пострадавшего (возможно, у него появилась реакция, пульс, дыхание).

Прямой массаж сердца делают интенсивно, но без резких движений, чтобы не сломать пострадавшему ребра. Не пытайтесь запустить сердце ударом локтя в грудину – это под силу только очень квалифицированным специалистам.

Оказание первой помощи производят до приезда бригады медиков, которых необходимо вызвать до начала реанимации. Время, в течение которого имеет смысл оказывать первую помощь, – 30 минут, дальше наступает биологическая смерть.

Профессиональные кардиореанимационные методы

После приезда медиков мероприятия по восстановлению работы сердца и гемодинамики продолжают в машине «Скорой помощи» и в реанимационном отделении больницы.

Применяют:

  • Электрическую дефибрилляцию сердца (с помощью электрических импульсов разной частоты и силы устраняют нарушения проводимости и возбудимости миокарда желудочков, восстанавливают ритм). Если отсутствуют серьезные органические изменения миокарда, на первых минутах дефибриллятором восстанавливают работу сердца в 95%, на фоне серьезных патологий (кардиосклероза, аневризмы) стимуляция эффективна только в 30%.
  • Аппарат искусственной вентиляции легких (вентилируют легкие вручную, с помощью мешка Амбу или подключают к автоматическому аппарату, осуществляя подачу дыхательной смеси через трубку или маску).

Введением лекарственных средств корректируют нарушения обмена электролитов, устраняют последствия накопления продуктов метаболизма (ацидоз), поддерживают ритм сердца, положительно влияют на проводимость и возбудимость миокарда.

Группы и лекарственные средства Для чего предназначены
Адреномиметики (адреналин) Повышают тонус и сопротивляемость клеток миокарда, стимулируют их синхронное сокращение, улучшают показатели гемодинамики (коронарный и мозговой кровоток)
Антиаритмики (лидокаин, орнид, новокаинамид) Улучшают проводимость и снижают возбудимость кардиомиоцитов, подавляют циркулирующие импульсы возбуждения в миокарде
Регуляторы кислотно-щелочного и электролитного баланса (гидрокарбонат натрия, лактат натрия) Используют для нейтрализации продуктов метаболизма и восстановления кислотно-щелочного баланса при ацидозе

препараты при кардиореанимации

После приступа фибрилляции желудочков больные некоторое время находятся в отделениях интенсивной терапии, в этот период лечащий врач-кардиолог принимает решение, каким способом улучшить прогноз (рассматриваемые варианты – имплантация кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора).

Осложнения постреанимационного периода

Реанимационными мероприятиями (прямой массаж, дефибрилляция) удается сохранить жизнь 20% больных.

Характерные осложнения постреанимационного периода:

Результатом восстановления работы сердца и гемодинамики спустя длительное время (через 10–12 минут после наступления клинической смерти) могут стать необратимые изменения тканей головного мозга, вызванные кислородной недостаточностью, кома, полная потеря умственной и физической трудоспособности. Только 5% выживших после остановки сердца не имеют выраженных нарушений мозговой деятельности.

Прогноз

Появление фибрилляции желудочков – плохой прогностический признак, причина остановки сердца и летального исхода (80%).

В большинстве случаев (90%) аритмия становится осложнением серьезных сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки, кардиосклерозы, кардиомиопатии) с органическими изменениями миокарда (мелкие или крупные очаги рубцевания). При ишемической болезни сердца частота летальных исходов составляет 34% у женщин и 46% у мужчин.

Вылечить фибрилляцию невозможно, продлить жизнь больному (20%) удается только экстренными мерами реанимации. Эффективность оказания первой помощи напрямую зависит от времени остановки сердца – на первой минуте она составляет 90%, на 4 уменьшается в 3 раза (30%).

В некоторых случаях удается спрогнозировать ее появление заранее и предотвратить имплантацией кардиостимуляторов или дефибрилляторов (синдром Бругада). Такими же методами улучшают прогноз после приступа фибрилляции.

Фибрилляция желудочков – самая частая причина внезапной смерти в возрасте от 45 лет (около 70–74% ежегодно).

Источник: okardio.com

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время ФЖ их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Трепетание желудочков (ТЖ) — желудочковая тахиаритмия с частотой 200-300 в минуту.

Сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При ТЖ на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. ТЖ– неустойчивый ритм, который в быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

ФЖ является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

Причинам развития ФЖ могут явиться следующие заболевания и пат. состояния:

ИБС. Прежде всего причиной развития ФЖ является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный ИМ.

При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки.

Дилатационная кардиомиопатия. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраж. расстройств гемодинамики у половины больных дилатационной кардиомиопатией.

Каналопатии — это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). «Пердвестником» ФЖ при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии правого желудочка – мономорфная желуд. тахикардия, при синдроме WPW – полиморф. желуд.тахикардия.

Среди клапанных пороков сердца к возникновению ФЖ и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты У больных с пролапсом митрального клапанаФЖ возникает крайне редко и связана с нар. электрофизиологических свойств миокарда.

К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к ФЖ и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалит. характера, особенно при саркоидозе.

Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:

Интоксикации сердечными гликозидами (строфантина К).

Электролитные нарушения.

Электрический шок.

Гипотермии.

Гипоксии и ацидоз.

Коронарная ангиография, кардиоверсия.

Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения QT).

Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

Диагностика трепетании и ФЖ основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ-признаки ФЖ: Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Выделяют крупно- и мелковолновую ФЖ. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

ЭКГ-признаки ТЖ: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

При ФЖ клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца. Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

Лечение

При ТЖ и ФЖ неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести прекардиальный удар.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения. В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода ФЖ для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %. Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и ИВЛ.

У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.

Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий. С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

Лечение ФЖ в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

Выделяют несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее возникновения от начала ИМ, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

Различают раннюю ФЖ, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная ФЖ возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной СН, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Первичная ФЖ не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

Вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

Вне зависимости от того, развилась ли ФЖ в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму. Из фарм. препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

В случаях ФЖ, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

Внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов ФЖ.

При повторении эпизодов ФЖ, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Источник: StudFiles.net

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 930 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 712 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 699 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 65 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 24 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) 100470 р. 38 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) 57612 р. 29 адресов
Ревматология / Лекарственная терапия в ревматологии / Общая фармакотерапия 477 р. 85 адресов
Ревматология / Лекарственная терапия в ревматологии / Общая фармакотерапия 1000 р. 77 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) 175193 р. 25 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.